吴旭莎，付宇斐，张雅红，郭钒，席一斌，王新江，印弘，崔龙彪

精神分裂症(schizophrenia,SZ)是一种严重的精神疾病，其发病原因至今仍不清楚。SZ具有明显的临床异质性，个体症状表现差异较大，有以幻觉、妄想等为代表的阳性症状，有表现为快感缺失、情感淡漠等的阴性症状，以及涉及执行能力、记忆、信息处理等的认知功能障碍[1]。SZ对人类正常生活影响巨大，影响着全世界至少2600万人口，并间接影响了其他1到2倍人口的生活，是全球十大致残原因之一[2]。因此，通过对SZ发病机制的研究，有助于寻找可靠的SZ诊断、治疗和预后预测性生物标记物。针对该病发病机制的研究，有学者提出髓鞘发育异常假说，即少突胶质细胞发育、分化及功能异常可能是SZ的相关发病机制[3]。SZ可被视为髓鞘形成障碍而导致的失连接综合征。中断的连接使神经轴突的电绝缘受损，造成轴突电流和跨大脑区域信息的异常传递[4]。髓鞘是由少突胶质细胞包绕有髓神经纤维的轴突构成，主要存在于白质中[5]。少突胶质细胞维持轴突的长期完整性和神经元的存活，轴突-神经胶质相互作用的协调性丧失会导致神经精神疾病[6]。因此，更好地了解髓鞘形成和少突胶质细胞功能在SZ中发生的变化，对理解大脑白质异常相关的认知能力下降至关重要。本文将对SZ中髓鞘形成异常对白质的影响机制及相关白质成像研究进行综述，以提高对SZ的理解，从而促进潜在防治策略的研发。

髓鞘形成与SZ

髓鞘形成是脑发育的重要过程，具有重要认知功能的前额叶的髓鞘形成主要发生在青春期晚期和成年早期，而此期也正是SZ的发病高峰期[7]。……