李荣华， 陈 磊， 武慧娟， 王树艳， 姜海军

承德医学院附属医院 血管普外科，河北 承德 067000

下肢静脉曲张(varicose veins of lower extremity，VVLE)是指浅表静脉过度扩张、迂曲，产生下肢酸痛、肿胀等临床症状的皮肤微循环障碍综合征。髂静脉压迫综合征是VVLE中的一种，随着年龄的增长，其发病率明显升高，严重影响老年患者的生活质量[1]。目前，临床对于VVLE的治疗方式主要以静脉内血管硬化术、经皮静脉生物瓣膜植入术及射频治疗为主，但复发率高，难以根治。临床主要以大隐静脉曲张较多见，但对于其具体的发病机制尚不清楚。近年来，有研究认为，静脉曲张可能与血管重塑有关[2]。大隐静脉管壁中含有丰富的细胞外基质和血管平滑肌，分别发挥血管扩张和收缩的功能，从而维持血管完整性。血管重塑即为细胞外基质和血管平滑肌发生结构性改变。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMP)是降解细胞外基质的主要酶家族，能够降解细胞外基质成分；基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissueinhibitors of matrix metalloproteinases，TIMP)是MMP相关性抑制剂，与MMP共同调节细胞外基质的代谢[3]。正常组织中，MMP表达量很少甚至不表达，但当机体处于病理状态下，MMP表达量增加。因此，有学者认为，MMP、TIMP参加血管生长、发育和血管重塑等多个过程[4-5]。MMP-13作为MMP家族一员，能够显著降解胶原的三螺旋区[6]；TIMP-2作为TIMP家族的代表成员，参与血管重塑过程；c-fos与MMP合成有关，有学者推断c-fos基因参与调控血管扩张和收缩[7]。本研究通过免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction，RT-PCR)检测VVLE患者的MMP-13、TIMP-2和c-fos蛋白的表达情况，通过Pearson相关性分析，明确以上各蛋白对VVLE诊断的意义。……