李佳朔， 潘鹏宇， 陈立刚， 邹 正， 杨新宇， 孔 睿， 李侑埕， 梁国标

北部战区总医院 神经外科，辽宁 沈阳 110016

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是一种发病率高，且病死率高达50%的脑卒中疾病，常伴有永久性的神经功能损伤[1]。有研究表明，早期脑损伤是导致SAH后死亡、残疾等不良预后的重要原因[2]。炎症反应、氧化应激损伤、神经元细胞凋亡等在内的病理、生理变化是造成早期脑损伤的主要原因[3]。SAH后过激的炎症反应刺激炎症因子激活，通过各种炎症通路造成脑细胞病理性凋亡，进而造成脑水肿，血脑屏障破坏等诸多损伤[4]。因此，通过抑制SAH后的炎症反应可以减轻早期脑损伤，保护神经，改善预后。Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)是PRR家族的一部分，可以识别微生物病原体，激活先天及获得性免疫反应，引起多种促炎症细胞因子的表达[5-6]。因此，通过抑制TLR可以发挥抗炎的生物活性。在Toll样受体的众多受体中，TLR4是最重要的脂多糖受体[7]。作为TLR4的下游因子，NF-κB同样具有多种生物活性，如调节炎症、细胞凋亡及免疫应答[8]。在刺激状态下，NF-κB通过IκBα的磷酸化及核转位进行活化，发挥其生物活性[9]。因此，通过TLR4/NF-κB通路抑制TLR4及NF-κB，可以减少炎症细胞因子表达，发挥抗炎作用。黄腐酚(xanthohumol，XN)是一种异戊二烯基黄酮类物质，具有抗炎、调节凋亡及自噬、抗癌、抗糖尿病在内的多种生物活性[10-11]。这些发现在脑缺血性卒中的研究中也得到了证实[12]。目前，XN在SAH动物模型中的神经保护作用的研究少见报道。本研究旨在探讨XN对SAH早期脑损伤动物模型神经炎症的影响。……