王 丽， 郑晶晶， 张铁铮， 刁玉刚

北部战区总医院 麻醉科，辽宁 沈阳 110016

失血性休克(hemorrhagic shock，HS)可因机体短时间内大量失血、失液引发，为外科最常见的急症之一[1]。低温条件下发生的HS不同于常温下的低血容量休克，具有特殊的病理生理特点，可引起心功能障碍，心力衰竭，最终出现多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果[2]。HS过程中，损伤心肌局部或整个心肌组织可产生大量的炎症因子及氧自由基，为造成心肌缺血缺氧损伤的重要原因之一[3]。Janus激酶/信号转导与转录激活子(Janus kinase-signal transducer and activator of transcription，JAK-STAT)信号通路为介导炎症介质过度表达的重要通路之一，诸多细胞外信号均可通过JAK-STAT途径发挥作用，对HS心肌损伤的发生、发展及转归起到重要作用[4]。有研究证明，七氟醚后处理对缺血再灌注大鼠具有一定的心肌保护作用[5]，但低温环境下七氟烷后处理心脏保护的机制尚未完全阐明。肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB，CK-MB)浓度在心血管疾病中特异性较高，主要分布于心肌细胞中，当心肌细胞损伤严重或坏死时，可释放入血。肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)升高意味着心肌损伤，可见于严重心力衰竭患者。本研究通过观察七氟醚对低温环境中HS心肌的保护作用，并探讨其可能的机制，旨在为防治HS心肌损伤提供理论依据。现报道如下。

1 材料与方法

1.1 实验动物及模型制备 24头巴马小型猪，雌雄各半，体质量20～25 kg，月龄3～5个月。所有实验动物均由北部战区总医院医学实验动物科提供。采用随机数字表法将其分为假手术组(S组)、HS组与七氟烷后处理组(Post/Sev组)，每组各8头。……