秦爱玲，梁丹

(广西中医药大学第一附属医院，广西 南宁 530023)

卵巢癌是较常见的妇科恶性肿瘤，据国际权威杂志CA Cancer J Clin发布2020年全球癌症统计数据显示，卵巢癌的新发病率和死亡率均排在妇科恶性肿瘤的第二位，仅次于宫颈癌[1]。

IL-18是IL-1细胞因子家族的一员，可通过促进天然免疫细胞增殖和激活，抑制各种肿瘤的反向发展，在抗肿瘤研究方面被广泛研究[2]。在各种人肿瘤组织微环境中均有分泌型IL-18结合蛋白IL-18BP的表达，通过抑制IL-18的功能，限制其免疫治疗的功效[3]。有报道称，虽然IL-18BP可以表达于原代培养的卵巢癌细胞和患者的血清、腹水中，但在卵巢癌细胞系中没有表达。IL-27是IL-12家族成员，可以抑制多种肿瘤细胞的增殖和侵袭转移[4-8]，还可通过活化STAT1促进卵巢癌细胞系中IL-18BP的mRNA转录[9]。然而，IL-18BP在卵巢癌中的作用尚不明确。作为关键的免疫检查点，程序性死亡配体1(PD-L1)通过与其受体-细胞膜上的程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)相互作用来抑制抗肿瘤免疫。阻断PD-L1/PD-1相互作用可显著增强抗肿瘤免疫应答，是癌症治疗的重大突破。对PD-1和PD-L1的阻断可以适当激活NK细胞和CD8阳性T细胞，提高对卵巢癌免疫治疗的效果[10]。在卵巢癌中IL-27也可以通过激活JAK-STAT通路，上调PD-L1的表达[11]。

本文将深入探讨IL-18BP与卵巢癌发病的关联，分析PD-L1与IL-18BP之间可能存在的相互作用关系，为更好地解析 IL-18BP对卵巢癌发病的影响提出可信的依据。

1 材料与方法

1.1数据资料来源与分组处理 本研究数据来源于UCSC网站(http://xena.ucsc.edu/)整理的TCGA数据库(https://portal.gdc.cancer.gov/)中卵巢癌样本信息(GDC TCGA Ovarian Cancer)以及GTEx数……