Circ_0038467靶向miR-182调控肺炎链球菌(Sp)诱导的人肺泡上皮细胞系HPAEpiC损伤

2021-09-13张利元王世凤左立旻

基础医学与临床 2021年9期

关键词：影响

刘青，张蕾，张利元，王世凤，左立旻*

(电子科技大学医学院附属妇女儿童医院成都市妇女儿童中心医院 1.急诊科； 2.呼吸科； 3.检验科； 4.病理科，四川成都 611731)

肺炎链球菌(Streptococcuspneumoniae，S.pneumoniae，Sp)仍然是引起下呼吸道感染的最常见细菌病原体，并且是全世界感染性疾病发病率和病死率的主要原因，尤其是在儿童和老年人中[1]。肺泡上皮细胞是覆盖在肺泡上层具有屏障保护作用的细胞，众所周知，Sp感染引起的肺泡上皮细胞凋亡是肺组织损伤的基础[2]。因此，阐明肺泡上皮细胞凋亡的调控机制对寻找有效的肺炎治疗靶点至关重要。环状RNAs(circular RNAs，circRNAs)是一类由外显子反向剪切形成的共价封闭的环状结构RNA分子，其通过与miRNA或RNA集合蛋白作用调节细胞中多种基因的表达参与包括肺炎在内的许多人类疾病进展[3]。有研究指出，在脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤中circ_0038467表达增加，circ_0038467敲低显著抑制细胞凋亡并降低促炎因子产生，是肺炎潜在治疗靶点[4]。miR-182是一种炎性相关miRNA，在脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠模型肺组织和支气管肺泡灌洗液中miR-182表达降低[5]。然而circ_0038467和miR-182在，Sp诱导的肺泡上皮细胞损伤中的作用并不清楚。内质网是维持细胞内环境平衡的作用细胞器，外界有害刺激持续存在可破坏内质网的正常功能，导致内质网应激[6]。本研究主要探讨了circ_0038467、miR-182对，Sp导的人肺泡上皮细胞系(HPAEpiC)凋亡和内质网应激的影响，分析了circ_0038467对miR-182的靶向调控作用。