韦碧薇，龚雅慧，苏 州，杨慧莹，覃蒙斌，梁志海*

(1.广西医科大学第一附属医院 消化内科，广西 南宁 530021； 2.荆州市中心医院 儿科， 湖北 荆州 434020；3.广西医科大学第二附属医院 消化内科， 广西 南宁 530007)

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是临床常见的急腹症，其发病机制有多种，胰腺导管上皮屏障的完整性被破坏是AP发生的主要启动因素之一[1]。肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6，TRAF6)是肿瘤坏死因子受体相关蛋白家族的成员，上调TRAF6可使核因子κB(NF-κB)亚基从细胞质进入细胞核，促进促炎因子成熟产生炎性反应，诱发重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis，SAP)[2]。有研究表明，NF-κB信号通路激活可以导致胰腺导管上皮屏障损伤[3]。因此，TRAF6可能是NF-κB信号通路上损害胰腺导管上皮屏障的关键环节，对TRAF6进行调控也许可以影响胰腺导管上皮屏障损伤。

近年研究发现，miR-125b可以通过多种途径调控炎性反应，在疾病的发生发展中发挥重要作用[4]。使用Targetscan检索发现miR-125b与TRAF6的3′ UTR端位于1 276～1 283的碱基位点上有互补碱基序列。但目前有关miR-125b在TRAF6参与胰腺导管上皮屏障损伤的作用尚不清楚。故本研究拟探讨TRAF6调控胰腺导管上皮屏障的机制、miR-125b与TRAF6靶向结合关系，以期为AP的发病机制研究提供新观点。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 细胞系:人胰腺导管上皮细胞系HPDE6C7(广州吉妮欧生物公司)。

1.1.2 试剂及试剂盒:RPMI-1640培养液和DMEM培养液(Gibco公司)；胎牛血清(上海吉泰依科赛生物科技有限公司)；Polybrenne及enhanced infection solution(上海吉凯基因科技有限公司)；慢病毒载体和阴性病毒液(南宁维尔凯生物科技有限公司)；Trizol(Invitrogen公司)；反转录和扩增试剂盒(TaKaRa公司)；……