黄邦伟 陈丽 金力 姜海英

【摘要】冠状动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是由冠状动脉内皮细胞、炎症细胞、淋巴细胞等各种细胞和多种蛋白水解酶及炎症因子相互作用的慢性炎症-免疫反应，导致冠状动脉功能不全或管腔狭窄。本文以炎症-免疫反应为主要视角，从组织蛋白酶的活化、细胞凋亡与增生间交互作用（crosstalk）等多方面，从基础研究到临床应用概述AS的最新研究进展。

【关键词】冠状动脉粥样硬化症;炎症;免疫反应

【中图分类号】R543.3 【文献标识码】A 【文章编号】2026-5328（2021）03-137-03

早在19世纪Virchow等已指出动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种炎症性疾病，易发生于大中型动脉。动脉管壁的过度炎症、免疫细胞浸润，细胞凋亡及蛋白水解酶的产生均为导致AS等心血管疾病的主要原因。本文以炎症-免疫反应为主要视角，从基础研究到临床应用介绍动脉粥样硬化发生、发展及斑块破裂的主要机制。

炎症细胞激活—应激引起造血干细胞增殖和动员

众所周知糖尿病、高血压、高脂血症及吸烟是AS的危险因素。除了这些慢性应激对动脉粥样硬化等冠状动脉疾病的严重影响也日益受到重视。慢性应激导致骨髓干细胞异常。Heidt等[1]发现ICU夜间值班医生外周血中白细胞数量明显高于非夜间值班医生;发现慢性可变应激介导β3肾上腺素受体使ApoE基因缺失小鼠的骨髓造血干细胞（HSCs）特殊微环境中的CXCL12水平降低，促进HSCs增殖，同时促使中性粒细胞和单核细胞向外周血动员，从而促进AS形成。我们在慢性束缚应激动物实验中也得到类似结果[2]。……