LncRNA XIST通过海绵吸附miR-133a调控甲状腺癌细胞的增殖和凋亡*

2021-09-06张娜易茂林

贵州医科大学学报 2021年8期

张娜，易茂林

(黄冈市中心医院乳甲外科, 湖北黄冈 438000)

甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率正逐年攀升[1]。尽管甲状腺癌患者的治疗方法有所发展，但甲状腺癌容易发生远处转移，导致患者预后生存差[2]。甲状腺癌的发生和发展是一个复杂的过程，深入了解和揭示甲状腺癌的发病机制，对于有效的诊断和治疗是必不可少的。长链非编码RNA (long noncoding RNA，LncRNA) 是长度大于200 nt的RNA分子，其不编码蛋白质，但在肿瘤基因表达水平的调控中具有重要的作用，是目前肿瘤学领域研究的热点[3-4]。多项研究表明LncRNA参与调节肿瘤细胞的增殖、分化、转移和凋亡等生物学活性[5-7]。X染色体失活基因(X inactivate-specific transcript，XISTX染色体失活基因)是LncRNA成员之一，研究报道XIST在非小细胞肺癌、乳腺癌、卵巢癌、肝癌和胃癌等恶性肿瘤中表达异常[8-12]，但目前极少报道其在甲状腺癌中的表达情况和调控机制。microRNAs是一种非编码RNA，大小约22 nt[13]。据报道，miR-133a在宫颈癌、胃癌、肺癌、结直肠癌等恶性肿瘤中均表达下调[14-17]。近期，一种新的转录后调控的观点被提出，认为lncRNAs与miRNAs相互作用，作为竞争的内源性RNAs(ceRNAs)发挥作用，目前尚无研究报道XIST和miR-133a之间是否存在竞争性结合机制。本研究通过培养甲状腺癌细胞进行相应处理，探究XIST和miR-133a在甲状腺癌细胞中的表达情况和对甲状腺癌增殖、凋亡的影响机制。