郭黎平

(南阳市第一人民医院 内科，河南 南阳 473000)

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)可有效重建冠状动脉血运，改善心肌缺血状态，挽救患者生命[1]。但PCI再灌注治疗可导致微血管结构及功能改变，如微血管痉挛、毛细血管内皮损伤等并发症，其中心肌内出血(intramyocardial hemorrhage，IMH)发生风险较高。大量研究指出，IMH是心力衰竭、心脏性猝死等不良心血管事件发生的独立危险因素[2-3]。因此，明确急性STEMI患者PCI后发生IMH的影响因素至关重要。目前，关于急性STEMI患者PCI后发生IMH影响因素的相关研究较少。鉴于此，本研究重点分析急性STEMI患者PCI后发生IMH的影响因素，并构建影响因素预测急性STEMI患者PCI后发生IMH的风险模型，检验风险模型对急性STEMI患者PCI后IMH发生的预测效能。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析2020年1月至2021年3月南阳市第一人民医院完成PCI治疗后发生IMH的48例急性STEMI患者临床资料，纳入发生IMH组；采集医院同期完成PCI治疗后未发生IMH的48例急性STEMI患者临床资料，纳入未发生IMH组。(1)纳入标准：①符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》[4]中STEMI诊断标准，且经冠状动脉造影检查确诊；②参照上述诊治指南在医院完成规范化治疗，术后接受抗血小板、扩张冠状动脉常规治疗；③临床资料保留完整。(2)排除标准：①既往有STEMI史或PCI史；②入院时并发心源性休克；③伴先天性心脏病；④PCI术后1周内病死；⑤合并其他心脏疾病。

1.2 研究方法

1.2.1IMH评估方法 查阅患者资料，PCI后1周内采用心脏磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging，CMRI)确诊IMH发生，CMRI影像学表现为T1、T2、T2*加权序列显示心肌内为高信号区，周边为低信号区[5]，将符合上述特征患者纳入发生IMH组，反之纳入未发生IMH组。

1.2.2基线资料收集方法 查阅所有患者病例资料，收集一般资料情况，包括性别(男/女)、年龄、体质量指数(body mass index，BMI)、闭塞冠状动脉持续时间、合并糖尿病(是/否)、合并高血压(是/否)、心肌梗死部位(前壁梗死/非前壁梗死)、Killip心功能分级[参照《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》[4]中Killip心功能分级标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级]。

2 结果

2.1 PCI后发生与未发生IMH急性STEMI患者基线资料发生IMH组闭塞冠状动脉持续时间、合并糖尿病、心肌梗死部位情况与未发生IMH组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；组间其他基线资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 PCI后发生与未发生IMH急性STEMI患者基线资料比较

2.2 急性STEMI患者PCI治疗后发生IMH相关因素的logistic回归分析将2.1中差异有统计学意义的变量纳入作为自变量并赋值(自变量赋值与说明见表2)，将急性STEMI患者PCI后IMH发生状况作为因变量(1=发生，0=未发生)，经单项logistic回归分析后，将P值放宽至<0.1，将符合条件的因素合并高血压(是=“1”，否=“0”)同时纳入作为自变量，建立多元logistic回归模型，结果显示，闭塞冠状动脉开通时间长、合并糖尿病、心肌梗死部位为前壁梗死均可能是急性STEMI患者PCI后发生IMH的影响因素(OR>1，P<0.05)。见表2、3。

表2 自变量赋值与说明

2.3 急性STEMI患者PCI后发生IMH影响因素风险模型构建及预测效能分析根据2.2中logistic回归分析结果，对证实可能为急性STEMI患者PCI后发生IMH的影响因素进行风险赋分(赋分情况见表4)，将各影响因素所得评分取整后计算风险模型总分；绘制ROC曲线(见图1)发现，构建的相关影响因素风险模型预测急性STEMI患者PCI后发生IMH的AUC为0.831(95% CI：0.753～0.910)，预测价值较理想。cut-off值取2.725分时可获得最佳预测效能，此时敏感度、特异性、约登指数分别为0.813、0.583、0.396。

图1 影响因素风险模型预测急性STEMI患者PCI后IMH发生风险效能的ROC曲线图

表3 急性STEMI患者PCI后发生IMH相关因素的logistic回归分析结果

表4 急性STEMI患者PCI后发生IMH的影响因素风险赋分

2.4 急性STEMI患者PCI后发生IMH的拟合程度检验结果在原有研究人群的基础上采用Bootstrap法重采样100次，获得内部验证人群，将建立的急性STEMI患者PCI后发生IMH的相关影响因素风险模型对内部验证人群进行风险评估，结果显示，Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ2=6.893，P=0.440，拟合满意。

3 讨论

研究指出，STEMI患者PCI治疗后心肌再灌注损伤可诱导IMH发生，进而导致心肌组织中出现凝血，加重周边炎症反应，不仅影响心肌梗死后心肌修复过程，还可增加不良心血管事件发生风险，导致患者预后不良[6-7]。因此，探讨导致急性STEMI患者PCI后发生IMH的相关因素尤为必要。

本研究经logistic回归分析，结果显示，闭塞冠状动脉开通时间长、合并糖尿病、心肌梗死部位为前壁梗死均可能是急性STEMI患者PCI后发生IMH的影响因素。闭塞冠状动脉开通时间越长，心肌细胞损伤越严重，且坏死组织会以波阵面形式由心肌内膜向心外膜扩散，引起毒性物质及中性粒细胞的突然释放导致血管收缩[8]。加之红细胞、血小板的聚集可堵塞血管管腔，进一步加重心肌缺血而引起心肌细胞水肿、毛细血管内皮细胞肿胀，最终造成毛细血管内皮细胞凋亡及毛细血管完整性丧失，经PCI再灌注治疗后，心肌血流恢复时血流从毛细胞血管进入细胞内而引发IMH[9]。对此建议，临床应加强急性STEMI的疾病知识宣教，提醒高危人群当发生相关临床症状及时来院就诊；院内应设有规范化的急性STEMI诊疗策略，以快速开通STEMI患者的闭塞血管，缩短闭塞冠状动脉开通时间。合并糖尿病的急性STEMI患者应激性血糖浓度增高明显，胰岛素相对不足，血浆游离脂肪酸浓度升高，使损伤的心肌耗氧量增高，进而影响心肌灌注，加重心肌再灌注损伤，增加IMH发生风险[10]。对此建议，临床应积极控制急性STEMI合并糖尿病患者的血糖水平，如注射胰岛素、口服降糖药等，以降低IMH发生风险。前壁心肌梗死多为冠状动脉左前降支、回旋支或左主干闭塞所致。研究指出，左主干或左前降支闭塞通常会导致大面积的心肌梗死，造成的心肌损伤更为严重，心肌微循环较差，加之心肌再灌注损伤，梗死区复流后易发生IMH[11-12]。对此建议，临床应将心肌梗死部位作为急性STEMI患者预后风险评估的一部分，制定适合IMH高风险患者可能有效的干预方式，以减少IMH发生。

最后本研究将闭塞冠状动脉开通时间长、合并糖尿病、心肌梗死部位为前壁梗死影响因子构建风险模型，绘制ROC曲线发现，构建的风险模型预测急性IMH发生风险的AUC>0.80，预测价值较理想；进一步对构建的风险模型预测评分系统进行风险评估，结果显示，Hosmer-Lemeshow拟合优度检验P>0.05，拟合程度良好，提示综合上述影响因素，可有效预测急性STEMI患者PCI后IMH发生风险，未来临床可对上述因素对症干预，以降低IMH发生风险。

综上所述，急性STEMI患者PCI后发生IMH可能受到闭塞冠状动脉开通时间长、合并糖尿病、心肌梗死部位为前壁梗死影响，构建的风险模型预测IMH发生的准确度良好，临床可依据此结果早期采取针对性干预方案，以降低IMH发生风险。