高剂量缬沙坦对急性心肌梗死患者冠状动脉介入术后心肌灌注及缺血修饰白蛋白水平的影响
2021-09-05王京杨渊博白延平
王京,杨渊博,白延平
1.延安大学附属医院心内科,陕西 延安716000;
2.西安市第一医院心血管重症,陕西 西安710002
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临床上常见的一种心血管疾病,由冠状动脉急性闭塞导致供血减少引起,临床主要表现为胸骨疼痛、心力衰竭、心率失常等[1]。目前冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)是西医治疗AMI最常用的方法,PCI可以通过解除冠状动脉闭塞有效促进患者血液运输,明显提高了临床上AMI患者存活率[2]。但由于PCI术后患者体内球囊长期积压以及微循环栓塞导致灌注不良等情况发生,有些患者出现了心肌无法完全再灌注或心肌再灌注损伤,导致心功能恢复较差,再次出现心力衰竭[3]。因此,至今为止,AMI患者在心力衰竭等方面仍然存在较高的发病率和致死率[4]。心功能恢复程度取决于心肌内部微循环受损程度,通过有效药物改善心肌微循环,提高血液供应,对于促进患者心肌功能恢复及预后具有重要意义。近些年,随着对心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤相关研究的深入,人们发现肾素-血管紧张素系统(rennin angiotensin system,RAS)与I/R损伤有关,RAS中的血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)可以作为一种主要活性肽促进I/R损伤[5]。大量实验证明通过抑制血管紧张素转化酶活性可以有效防止I/R损伤的发生[6]。同时RAS与AMI患者左心室重构也存在密切联系,RAS系统的过渡激活会导致AMI患者出现心室重构(ventricular remodeling,VR),VR会直接导致患者出现心力衰竭,有效抑制VR是防止AMI患者出现心力衰竭的关键[7]。缬沙坦是一种有效治疗AMI患者的临床常用药物,其主要作用机制就是通过阻止ATⅡ与其受体结合来抑制RAS系统激活,从而发挥抗MAI患者心室重构的功能[8]。……
