柳诗雅，王攀，周剑锁，王天成，崔丽艳（北京大学第三医院检验科，北京 100191）

研究显示，糖尿病是导致老年痴呆的重要因素［1-2］。2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者高血糖导致活性氧、糖基化终末产物及炎症因子升高，这些因子造成神经元损伤、血脑屏障功能障碍［3］、胰岛素信号通路传导异常，使患者的信息加工处理能力下降，最终导致患者认知能力障碍，甚至痴呆［4］。S-100β 蛋白主要分布于中枢神经系统的神经胶质细胞，是反映早期脑损伤的重要生化指标［5］。神经元特异性烯醇化酶（neuron specific endase，NSE）是脑神经元损伤及坏死的重要指标［6］。神经胶质纤维酸性蛋白（gial fibrillary acidic protein，GFAP）是一种集中在星形胶质细胞骨架的蛋白，对脑组织具有特异性，是一种较敏感的脑损伤指标［7］。研究表明，缺血性脑卒中患者血清S-100β 及NSE 与神经缺损程度、认知障碍程度呈正相关［8］。研究表明，首发性抑郁症患者GFAP、NSE水平与认知功能密切相关［5］。本研究旨在通过分析不同糖化血红蛋白（HbA1c）水平T2DM患者S-100β、NSE、GFAP 水平差异，探讨血糖控制水平与上述神经认知障碍指标的相关性。

1 材料与方法

1.1 研究对象 选取2020 年9 月至2021 年1 月就诊于北京大学第三医院的130 例T2DM 患者为研究对象，所有病例的临床表现和实验室检查结果均符合《中国2型糖尿病防治指南（2017版）》［9］和《糖尿病的实验室诊断管理专家共识》［10］的明确诊断，且排除患有明显意识障碍、神经系统疾病以及肿瘤的患者。同时选取体检中心年龄、性别相匹配的健康人66例作为健康人对照组。以HbA1c水平作为衡量糖尿病患者治疗效果是否达标的监测指标将其分为3组［11］：血糖控制较好组（65 例，6.5%＜HbA1c＜7.0%）、血糖控制较差组（65 例，HbA1c＞9.0%）和健康人对照组。……