石蕊 杨雨雯 付子蔚 刘丹丹 陈卓 张雪梅

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病重要的微血管并发症之一，也是世界范围内严重危害工作人群视觉健康的常见眼底病之一，最终可导致视力不可逆性丧失[1]。近年来研究发现，以视网膜神经胶质细胞激活和视网膜神经节细胞(RGC)凋亡为主要特征的糖尿病视网膜神经变性(DRN)可能是DR最早期的结构改变，其发生早于临床可见的微血管并发症，并通过影响视网膜“神经血管单位”的功能而促进视网膜微血管病变的进展[2-3]。因此，探讨DRN发生的分子机制及相关信号通路，寻找可用于DR早期治疗的新靶点是研究的重要方向之一。

MicroRNA(miRNA)是一类非编码小分子，可通过调控其靶基因的表达而参与多种生物学进程，在DR的发生过程中发挥着重要的调控作用，但其与DRN的关系并不明确。miR-26a-5p(miR-26a)是重要的抑癌因子，可通过调控其靶基因PTEN的翻译和表达，发挥诱导细胞分化和促进细胞凋亡的作用[4]，并参与了多种神经退行性变的发生过程[5]。我们前期研究通过高通量测序技术发现早期DR患者外周血中miR-26a水平显著降低[6]。本研究在前期研究的基础上，通过小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病动物模型，观察视网膜组织中miR-26a及其靶基因PTEN的表达变化，通过检测胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)水平明确视网膜胶质细胞活化的程度，并通过玻璃体内注射miR-26a mimic上调miR-26a的水平，检测视网膜组织中PTEN及GFAP的变化情况，以评价miR-26a/PTEN在DRN发生机制中作用，为临床寻找新的治疗靶点提供理论依据。……