王 丽 谭远皎，# 罗 浩 文 倩

动脉粥样硬化易损斑块破裂引发急性血栓形成，是急性冠脉综合征(ACS)发生的最主要原因。既往对ACS患者进行尸检发现死者冠状动脉粥样硬化斑块中存在大量巨噬细胞、淋巴细胞和肥大细胞等，其中巨噬细胞是形成斑块的主要细胞来源[1]。而巨噬细胞来源于外周血单核细胞(PBMC)，因此针对PBMC相关标记物如NLRP3炎性小体、凋亡因子等进行检测，可在一定程度上反映动脉粥样硬化、急性冠脉综合征的严重程度及预后[2,3]。细胞自噬是机体针对受损细胞器降解的普遍方式，可维持机体代谢平衡。但过度的细胞自噬可促进炎症反应及细胞凋亡，导致组织器官功能失调。在心肌缺血再灌注损伤、脑卒中等动物模型中，均显示存在细胞自噬的过度激活，抑制细胞自噬，可显著减少心肌及大脑梗死面积[4,5]。目前尚未研究阐明，ACS患者体内细胞自噬水平。本研究通过分析ACS患者PBMC噬相关基因Beclin-1 mRNA和LC3-II mRNA的表达水平，探讨细胞自噬水平变化在ACS发生及发展中的作用。

1 资料与方法

1.1 研究对象和分组

选取本院2019-01—2020-10收治的ACS患者250例观察组和行健康体检的人群50例对照组作为研究对象。入选标准：所有ACS患者满足中国医师协会发布的2019版ACS诊治指南[6]。排除标准：(1)存在严重器官功能不全的患者；(2)存在自身免疫性疾病及感染的患者；(3)临床资料不完整和未签署知情同意的患者。根据ACS诊治指南将观察组患者再分为急性ST段抬高型心肌梗死组(STEMI组)92例、非ST段抬高型心肌梗死组(NSTEMI组)85例和不稳定型心绞痛组(UA)组73例。……