胡义阳 杨忠明（泉州市第一医院，泉州362000）

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，其特征在于自身抗体的产生、全身性炎症以及对血管和器官的损害［1-2］。SLE是由遗传和环境因素引起的多因素疾病。许多SLE易感基因负责维持免疫耐受性和内环境稳定，如抗原加工和呈递、细胞凋亡、白细胞表面受体以及细胞信号传导和基因转录的分子［3-4］。近年来，氧化应激因其在系统性红斑狼疮发病机理中的潜在作用而引起了广泛关注。狼疮性肾炎是SLE患者肾功能衰竭的主要原因，其氧化状态受损，与狼疮性肾炎的进展有关。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡状态，可通过激活NF-κB（NFκB）并刺激随后产生促炎细胞因子和趋化因子以促进慢性肾病而诱发炎症。核因子E2相关因子2（Nrf2）的抗氧化信号通路在细胞抵抗氧化应激的防御中发挥重要作用，并且已证明Nrf2基因的消融可引起狼疮样自身免疫性肾炎。Nrf2通过调控抗氧化物质的表达，减轻活性氧和亲电体引起的细胞损伤，使细胞处于稳定状态，维持机体氧化还原动态平衡［5］。在人类和小鼠模型中有研究报道Nrf2参与系统性红斑狼疮的发病机制，但Nrf2在狼疮性肾炎发展中的作用仍不清楚。积雪草酸是积雪草的三萜类衍生物，具有诸如抗氧化剂和抗炎等生物学作用，有很大的研究价值［6-7］。既往已报道积雪草酸的多种潜在治疗作用，但积雪草对狼疮性肾炎的作用了解甚少。本研究将探讨积雪草酸对小鼠狼疮性肾炎的作用及其调节机制。……