刘瑞莲 屈红林（宜春学院体育科学研究所，宜春336000）

抑郁症是临床上常见的一种以思维缓慢、兴趣缺失、记忆力减退及显著而持久的心境低落等为主要特征的伴有精神障碍和生理疾病的慢性复发性精神情感类脑疾病，患者通常社会功能低下，严重者会丧失生活工作能力，甚至出现自杀观念和行为，严重危害人类的身心健康，给社会和家庭带来沉重负担。据世界卫生组织统计，抑郁症已经成为第二大负担疾病，预计至2030年，将成为世界首位重大负担疾病。但截至目前，有关抑郁症的发病机制尚不明确，虽然有研究者提出一些假说，如单胺类神经递质分泌减少［1］及突触传递效能减弱、细胞因子炎症学说［2］、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱［3］、应激性环境与遗传因素相互作用致使神经内分泌失调，以及突触传递与突触可塑性异常和大脑皮层与边缘系统结构功能环路异常［4］等，但这些抑郁症发病的假说难以从根本上解释抑郁症的发病机制。近年研究发现抗抑郁药可通过激活调节神经可塑性的胞内信号转导途径实现抗抑郁的病理改变［5］。随着研究的深入，越来越多的证据揭示，神经免疫系统与炎症细胞因子参与了抑郁样症状的产生。

海马作为大脑中神经连接环路较为丰富的区域之一，其功能常与记忆、信息储存相关，近年研究还发现其可参与情感和认知活动的调控，尤其在抑郁症的发病过程中发挥重要作用。因此，近年来抑郁症发病机制的诸多研究指向了海马组织的变化，如海马体积减小、神经元衰亡、丢失，及突触发生核神经发生的减少等［6］。……