影响息肉状脉络膜血管病变抗VEGF治疗后OCTA指标变化的房水靶细胞因子分析
2021-08-20徐青乔磊宫朝举冯瑞芳刘亚鲁孙永承张翼鹏李甦雁
徐青 乔磊 宫朝举 冯瑞芳 刘亚鲁 孙永承 张翼鹏 李甦雁
徐州医科大学附属徐州市立医院眼科 徐州市第一人民医院 徐州市眼病防治研究所 221116
息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)多发生于50岁以上亚洲人群,其特征是脉络膜血管末端息肉样病变,伴或不伴有异常分支血管网(branching vascular network,BVN)[1-2]。PCV可诱导慢性复发性视网膜下出血及渗出,导致反复性黄斑区浆液性或出血性视网膜色素上皮脱离(pigment epithelial detachment,PED)及视网膜水肿,其中PED是临床诊断PCV的重要眼底征象[2-3],若诊疗不当最终发生脉络膜视网膜萎缩或盘状瘢痕,导致患者视力不可逆丧失[4]。目前吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)是诊断PCV的金标准,但ICGA为有创检查方法,且存在受检者对造影剂发生变态反应风险,而光相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)在显示PCV息肉、PED及双层征征象方面敏感性和特异性好,且具有高分辨率、无创、可量化分析等优点,逐渐用于PCV的诊断和病情的监测[1,5-6]。目前PCV的发病机制尚未完全阐明,有研究发现,PCV眼房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量显著升高,血管生成和炎症反应过程在PCV的发病过程中发挥重要作用[7]。抗VEGF药物玻璃体腔注射已成为PCV的一线治疗方法,能有效减少视网膜下液(subreinal fluid,SRF)、降低黄斑中心凹厚度(central macular thickness,CMT),改善患者视功能并稳定视力[8-10]。然而,临床工作中发现PCV患者对抗VEGF治疗的反应却不相同。了解PCV患眼抗VEGF治疗后影响CMT和SRF变化的靶细胞因子无疑对分析药物的作用机制和患者对治疗的应答具有重要意义,目前尚缺乏能够预测PCV患眼对抗VEGF治疗后针对OCTA指标变化的靶因子研究。……
