李高辉 吕文良 闫 暾 李娟梅 武庆娟 赵 婷

(1.中国中医科学院广安门医院感染疾病科，北京 100053)(2.北京中医药大学，北京 100029)

肝纤维化是肝脏修复过程中出现的生理病理过程，但是长期致病因素刺激或相关细胞因子缺乏会引起纤维增生而降解相对或绝对不足而导致细胞外基质不断沉积，最终发展成为肝硬化。因此，阻止肝纤维化的进展对慢性肝疾病的治疗至关重要。Popper[1]曾强调指出谁能阻止或延缓肝纤维化的发生，谁就能治愈大多数慢性肝病。随着近年来学科交叉的不断研究深入，肝纤维化过程可以被终止甚至得到逆转[2]的结论不断得到证实。

动物实验能帮助人们了解疾病的发生、发展、转归、预后及指导临床治疗。目前，实验室诱导鼠类肝纤维化模型的主要方法[3-6]有四氯化碳法、硫代乙酰胺法、二甲基亚硝胺法和二乙基亚硝胺法、胆总管结扎法、D-半乳糖胺法、免疫法、乙醇法、营养法、血吸虫法、慢性病毒感染法、复合法等。四氯化碳诱导的肝纤维化动物模型在形态学及病理生理学的某些方面与人肝纤维化相似，如两者均有肝细胞坏死后的再生，实验动物表现的体征及肝功能异常与人慢性肝病进展为肝硬化过程相似[7]。只是在实际的实验过程中，因为缺乏统一的造模标准，造成了模型诱导过程中出现造模不及或太过导致肝硬化，动物过多死亡等问题，影响后续实验的科学性。本文采取文献数据分析的方法对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型进行分析和再评价。……