刘治军

经常有高血压患者到门诊咨询：听说常用的“普利类”降压药会导致肺癌，那还能吃吗？

“致癌”一说从何而来

“普利类”降压药在临床上被称为ACEI类降压药，之所以有致癌之说，还要追溯到2018年10月。当时医学领域的权威期刊《英国医学杂志》（BMJ）发表了一篇论文，基本结论是：与“沙坦类”（如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦）降压药相比，“普利类”（卡托普利等）药物使用时间超过5年后，肺癌的发生率更高，比“沙坦类”降压药的风险高14%。

事实上，这个研究发表时并没有引起医学界太多关注，因为大家一致认为其临床意义不大。

这个研究比较的是分别服用两类降压药后患者发生肺癌的风险，显示“普利类”药物比“沙坦类”药物引起肺癌的相对风险高14%，而不是研究服用“普利类”药物真正诱发肺癌的风险高达14%，因此专业人士认为临床意义不大。

但在文章发表之后，某些媒体却将其炒作成“普利类”药物有致癌风险，在正在服用“普利类”药物的高血压患者中造成恐慌。

为什么说临床意义不大

普通大众可能会质疑，研究结果明明白白，还登上了那么高端的杂志，怎么就成了临床意义不大呢？

咱们再来好好分析一下这个研究。研究人员在20年的时间里，陆续观察了99万名在此期间开始治疗的高血压患者，看看有多少人诊断出肺癌。这20年总共发现了7952例肺癌。因为是992061个病人平均观察了6.4年，所以肺癌的粗发生率是1.25/1000病人年。也就是说，在这些人群中，每观察1000个病人生活1年的时间，就有1.25个病人出现肺癌， 因此称为1.25/1000病人年。

细分来看： 普利（ACEI） 组是1.6/1000病人年，而沙坦（ARB）组是1.2/1000病人年，用统计学的眼光来看，两个药物发生肺癌的风险比就是1.14，也就是“使用ACEI治疗高血压比使用ARB发生肺癌的风险增加了14%”。

如果我们直接解读为：使用“普利类”降压药能够增加肺癌风险14%，那就是一个天大的错误，也就变成一个谣言。

真实研究的实际结论是： 和沙坦（ARB）组相比（不是和普通人群相比），ACEI长期降压（服用时间>5年才有明显差别）发生肺癌的相对风险增加14%。考虑到服用“普利类”或“沙坦类”药物时，1000个患者服用1年时间，才出现1.2个肺癌患者，这个发生率是很低的。所以说这个研究虽然发表在权威杂志上，但是临床意义确实不大。

14%的差异该如何解释

虽然这个研究临床意义不大，但为什么吃“普利类”药物的肺癌风险高于沙坦类？

如果两组之间的混杂因素都很好地控制或者排除了，比如吸烟、年龄、性别、空气或环境污染等，还要考虑另外一个重要的因素，那就是ACEI类药物常见的一个副作用——干咳。如果患者经常干咳，自然而然就会查找原因，就会做肺部检查（X线片、CT等），进而增加肺癌的检出概率。反之，如果药物没有引发不可抑制的干咳，患者就不会主动做肺部检查，自然也会减少肺癌的早期发现。

正是因为“普利类”药物存在可能引发干咳的副作用，因此就容易过早暴露肺癌的问题。这可能是“普利类”药物导致肺癌发现率高的原因。

“普利类”降压药还能吃吗

答案是肯定的。目前的证据并没有显示“普利类”药物引起肺癌的绝对风险升高，在没有进一步的研究证据之前，患者应该遵医嘱用药。

目前临床常用的“普利类”药物包括卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利、咪哒普利等。

对于心衰、心肌梗死、肥厚性心肌病等患者，“普利类”药物有非常强大的延缓心室重构的作用，能延长“衰败”心脏的使用寿命。

对于有蛋白尿的肾脏病、糖尿病患者，“普利类”药物有非常确切的降低蛋白尿和肾脏保护作用，就是大家所喜欢的“保肾功能”。

上述功能都是“普利类”降压药的特征和优势，所以临床医生对于高血壓同时伴有肾脏病、糖尿病、心力衰竭、心肌梗死病史、肥厚性心肌病等人群会首选“普利类”降压药。只有当患者不能耐受（比如出现干咳）时，才会退而求其次，选择其他降压药。

因此，高血压患者不要因为这个研究就草率拒绝使用“普利类”药物。国家药品监管机构也会密切关注药品的安全性，老百姓不必过于担忧。如果您依旧有疑问，请到正规医院咨询专业的医生或药师，切不可私自停药或换药。因为血压不稳带来的危害比“莫须有的肺癌”更加可怕。