陈 威， 彭 灿， 励 勇， 章建飞， 王新东△

（1宁波大学医学院附属医院神经外科，浙江宁波315211；2宁波市临床病理诊断中心，浙江宁波315021）

恶性胶质瘤细胞侵袭正常脑组织是造成胶质瘤不良预后的主要原因之一［1］，但胶质瘤的侵袭性机制仍待进一步探索。众所周知，缺氧微环境是胶质母细胞瘤的特征之一，缺氧可诱导胶质母细胞瘤细胞的上皮-间充质转换，导致肿瘤细胞形态学改变［2］，缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）是与缺氧相关的最重要的转录因子［3-4］。HIF 转录因子有助于肿瘤细胞适应缺氧，在许多恶性肿瘤的研究中发现通过缺氧条件的诱导，会使HIF-2α 蛋白表达水平上调，使肿瘤细胞适应缺氧，从而促进肿瘤的发生发展［5-6］。据报道，HIF-2α 在恶性胶质瘤的化疗耐药性中也起着至关重要的作用［7］，但具体机制还不甚清楚。转录因子叉头框蛋白C1（forkhead box C1，FOXC1）属于叉头框转录子基因家族的一员［8-9］。国内有文献报道，通过过表达FOXC1 后，会促使胶质瘤细胞的侵袭能力明显增强［10］，但缺氧条件是否能影响胶质瘤细胞中FOXC1 的表达，进而影响胶质瘤细胞的生物学特性暂无文献报道。

本实验初步探讨了在缺氧情况下FOXC1 在胶质瘤细胞中的表达情况及HIF 对其表达的影响，进一步阐明HIF-2α 与FOXC1之间的关系，为临床治疗胶质瘤提供新的靶点和理论依据。

材料和方法

1 材料

人脑胶质瘤细胞系U87 购于ATCC；人脑胶质瘤细胞系U251 获得于日本理化研究中心。BCA 蛋白浓度测定试剂盒、I 抗稀释液、超敏ECL 化学显色剂和Tween-20 购自江苏碧云天公司；胎牛血清（fetal bovine serum，FBS）购自Gibco；……