COPD急性加重期患者治疗前后血清8-OHdG、CRP及PCT水平的变化和意义*

2021-08-02李尚茹罗璐玲刘礼银胡系伟佘国

贵州医科大学学报 2021年7期

李尚茹，罗璐玲，刘礼银，胡系伟，佘国

(1.贵州医科大学附属医院全科医学科，贵州贵阳 550004； 2.贵州医科大学附属医院呼吸与危重症医学科，贵州贵阳 550004； 3.贵州医科大学附属医院临床检验中心，贵州贵阳 550004)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种以不可逆的持续性气流受限为特征的常见的慢性呼吸系统疾病，通常与长期暴露于有毒气体、有害颗粒以及与遗传因素、环境因素密切相关[1-2]，我国COPD总患病率8.6%，男性患病率>女性，已成为我国死亡原因前3位之一[3]。氧化应激参与了COPD的发生发展，尤其是在COPD急性加重时炎症细胞的聚集、炎性因子的大量释放可促进氧化应激失衡，过量的氧化应激又加重了炎症反应，形成恶性循环，损伤细胞结构，引起碱基颠换，造成脱氧核糖(deoxyribonucleic acid，DNA)损伤,诱导自身免疫反应等[4-5]。8-羟基-2′-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG)是一种被广泛用于评价氧化应激反应中DNA氧化损伤的生物标志物，具有灵敏度较高、性质稳定的优点[4]。研究表明，COPD急性加重期患者8-OHdG水平与气道阻塞程度及症状严重程度正相关[5]，且与患者认知功能的改变有一定的相关性[6]，提示氧化应激参与了COPD的病情发展。通过测定8-OHdG水平，可以帮助了解机体氧化应激失衡的情况，然而COPD治疗前后氧化应激改善的研究一直较为缺乏。因此，本研究通过检测COPD急性加重期患者治疗前后的8-OHdG、C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)及降钙素原(procalcitonin，PCT)水平变化，探讨氧化应激和炎症反应在COPD发病机制中的作用。