陈 振

（莆田学院附属医院，福建 莆田351100）

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）为心内科多发病、常见病，具有发病急、进展快、病死率高等特点。而恶性心律失常为AMI严重并发症，亦是引发心脏猝死重要原因，相关报道指出，AMI患者恶性心律失常发生率约为10%-40%，特别是AMI发病24h内，其发生率可达73%[1]。故积极防治恶性心律失常为临床重点关注课题。琥珀酸美托洛尔是一种β受体抑制剂，可减少肾上腺素分泌，降低心肌耗氧，控制病情发展，对治疗AMI合并恶性心律失常有积极意义。但其单一应用效果欠佳。鉴于此，本研究旨在探讨门冬氨酸钾镁+盐酸胺碘酮+琥珀酸美托洛尔的治疗效果，报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

回顾性选取2019年5月至2020年6月我院AMI并发恶性心律失常患者78例。根据治疗方案不同分两组，均给予基础治疗，同时接受琥珀酸美托洛尔治疗的39例为单一组，于单一组基础上联合门冬氨酸钾镁、盐酸胺碘酮治疗的39例为三联组。

纳入标准：（1）经心电图、心肌酶检查确诊，符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[2]中AMI诊断标准，伴有恶性心律失常，未合并高血镁或高血钾；（2）伴有持续性胸痛，持续时间＞30min。排除标准：（1）窦性心动过缓、Q-T间期延长综合征、心脏明显增大、窦房结功能异常；（2）肺功能不全、甲状腺功能障碍、意识障碍、精神异常；（3）电解质紊乱引发心律失常。

1.2 方法

两组均接受吸氧、溶栓、抗凝、止痛、扩冠、调脂等AMI基础治疗。

1.2.1 单一组 以琥珀酸美托洛尔（AstraZeneca AB，批准文号H20140807）治疗，口服，1次/d，23.75mg/次。

1.2.2 三联组 采用门冬氨酸钾镁（陕西顿斯同康药业有限公司，国药准字H61020541）+盐酸胺碘酮（上海上药信谊药厂有限公司，国药准字H31021872）+琥珀酸美托洛尔治疗，琥珀酸美托洛尔方法剂量同单一组，40mL门冬氨酸钾镁+250mL 0.5%葡萄糖溶液，静脉滴注，15滴/min，1次/d；盐酸胺碘酮，口服，3次/d，0.2g/次。

两组均治疗1个月。

1.3 观察指标

（1）疗效：心律失常减少＞80%或消失为显效；心律失常减少50%-80%为有效；与上述标准不符为无效。有效+显效=总有效。

（2）心功能：治疗前、治疗后行心脏彩超检查，测定左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV），仪器：美国GE VIVID7型全数字心脏彩色多普勒超声仪。

（3）血清指标：治疗前后分别取3mL静脉血，离心（3000r/min，10min）处理，分离血清，以酶联免疫吸附试验测定可溶性血管细胞黏附分子-1（sICAM-1）水平，试剂盒由上海酶联生物科技公司提供；以免疫比浊法检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，试剂盒由基蛋生物科技股份公司提供。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 两组基线资料比较

两组基线资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组基线资料比较[n(%)/±s]

表1 两组基线资料比较[n(%)/±s]

组别三联组单一组χ2/t值P值例数（n）3939男27（69.23）24（61.54）女12（30.77）15（38.46）年龄（岁）59.38±6.6158.74±6.270.4380.662前壁心肌25（64.10）21（53.85）下壁心肌14（35.90）18（46.15）Ⅰ级13（33.33）15（38.46）Ⅱ级21（53.85）17（43.59）0.0810.936Ⅲ级5（12.82）7（17.95）性别0.5100.475 NYHA 梗死部位0.8480.357

2.2 两组疗效比较

三联组总有效率94.87%较单一组76.92%高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组疗效比[n(%)]

2.3 两组心功能比较

组内比较显示，治疗后两组LVEF、SV升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；组间比较显示，治疗后三联组LVEF、SV高于单一组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组心功能比较（±s）

表3 两组心功能比较（±s）

组别三联组单一组t值P值例数（n）3939治疗前45.37±3.9644.85±4.280.5570.579治疗后55.67±4.8250.13±5.214.875＜0.001治疗前54.68±5.1255.39±4.970.6210.536治疗后68.27±6.9561.46±6.044.619＜0.001 LVEF（%） SV（mL）

2.4 两组血清指标比较

组内比较显示，治疗后两组血清sICAM-1、cTnI、CK-MB水平下降，差异有统计学意义（P＜0.05）；组间比较显示，治疗后三联组血清sICAM-1、cTnI、CK-MB水平低于单一组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组血清指标比较（±s）

表4 两组血清指标比较（±s）

治疗前1647.93±214.701638.15±206.480.2050.838治疗后1274.87±135.69*1423.51±167.44*4.3070.001治疗前14.43±4.0813.72±3.150.8600.392治疗后9.37±1.58*11.04±1.27*5.145＜0.001治疗前264.59±21.65258.74±23.181.1520.253治疗后221.38±12.76*239.48±15.82*5.5620.001组别三联组单一组t值P值例数（n）3939 sICAM-1（μg/L） cTnI（ng/mL） CK-MB（U/L）

3 讨论

恶性心律失常为常见AMI并发症，病情急重、治疗难度大，极易引发心源性猝死，是导致AMI患者院外死亡的重要原因之一，严重威胁患者生命安全。因此临床需及时采取有效的治疗方案，以控制病情，降低死亡风险，改善预后。

AMI患者常伴有低钾、低镁状态，其中K+可维持心肌细胞自律性、传导性、兴奋性，低血钾会导致心肌细胞兴奋性、异位起搏点自律性增加，延长自律细胞、异位细胞动作电位，形成折返激动，引发心律失常；Mg2+是Na+-K+-ATP酶的重要辅酶，能参与人体代谢过程，通过补充Mg2+能提高心肌能量，保持细胞中K+浓度，从而维持静息电位稳定，缓解心肌缺氧，降低心律失常发生风险[3]。因此纠正AMI患者低钾、低镁状态极为关键。本研究显示，三联组总有效率94.87%高于单一组76.92%，治疗后LVEF、SV高于单一组，可见门冬氨酸钾镁、盐酸胺碘酮、琥珀酸美托洛尔联合治疗AMI并发恶性心律失常疗效确切，能有效改善心功能。琥珀酸美托洛尔是一种Ⅱ类抗心律失常药，可减缓Ca2+内流速度，抑制肾上腺素受体，降低交感神经活性，减少心肌耗氧量，调节心肌供血，从而可减慢心率，控制恶性心律失常。胺碘酮作为一种抗心律失常药，同时兼备α、β受体抑制作用，能减少K+外流，延长有效不应期和动作电位时间，从而使QT间期延长，且其对静息电位、动作电位高度无干扰，能避免异位搏动[4]。而门冬氨酸钾镁属于门冬氨酸镁盐、门冬氨酸钾盐混合物，可调节机体糖类、酸碱、盐类平衡，且能调控心肌细胞中Mg2+、Ca2+、K+浓度，稳定内环境，抑制电传导，发挥心肌保护作用[5]。另外有研究表明，门冬氨酸钾镁+胺碘酮可发挥协同作用，进一步改善机体K+浓度，抑制QT间期延长，预防尖端逆转型室速出现，降低病死风险[6]。因此琥珀酸美托洛尔基础上联合门冬氨酸钾镁、盐酸胺碘酮治疗AMI并发恶性心律失常能进一步提升疗效，改善患者心功能。

sICAM-1是一种黏附分子，能介导中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞与血管内皮细胞黏附，在AMI发生、进展中有重要作用。cTnI是一种常见心肌蛋白，能结合氧分子、血红素，AMI并发心律失常后其血清含量会明显增加。而CK-MB为AMI诊断金指标，特异性、敏感性较高，AMI发生4-6h内其含量会明显升高，12-36h即可达峰值[7]。本研究发现，治疗后三联组血清sICAM-1、cTnI、CK-MB水平低于单一组，提示门冬氨酸钾镁+盐酸胺碘酮+琥珀酸美托洛尔可有效调控机体血清sICAM-1、cTnI、CK-MB表达，控制病情。

综上，AMI并发恶性心律失常患者接受门冬氨酸钾镁+盐酸胺碘酮+琥珀酸美托洛尔治疗，可有效降低血清sICAM-1、cTnI、CK-MB含量，改善心功能，提高疗效。