王乐，张晶晶

（空军军医大学第一附属医院西京医院，陕西 西安 710032）

0 引言

短暂性脑缺血发作是一种常见的心脑血管疾病，好发于50～70岁年龄段的老年人，不仅可引发患者出现头晕、肢体麻木、肢体无力、言语笨拙、视网膜功能缺损等症状，缺血严重时还易诱发其发生脑梗死、脑栓塞等并发症，从而威胁其生命安全，早期采取有效方案对患者治疗，是改善其预后的关键[1]。既往，临床多采用阿司匹林、氯吡格雷单药对患者进行抗血小板凝集治疗，虽有一定的效果，但疗效均有限[2]。我院采用阿司匹林联合氯吡格雷对患者治疗，取得了不错的效果，现将阿司匹林联合氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作治疗的效果总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。在本项研究取得医院伦理委员会批准的前提条件下，选择空军军医大学第一附属医院西京医院自2018年1月至2020年12月收治的325例短暂性脑缺血发作患者作为研究对象，采用随机数字表法将患者分为对照组（162例）和研究组（163例）。对照组男82例，女80例，年龄47～78岁，平均（61.75±1.04）岁，病程3个月至10年，平均（5.58±0.27）年。研究组男84例，女79例，年龄49～77岁，平均（61.78±1.02）岁，病程4个月至10年，平均（5.61±0.28）年。两组患者一般资料对比均无显著差异（P＞0.05），具有可比性。纳入标准：①符合全国第5届脑血管病学术会议提出的短暂性脑缺血发作诊断标准者；②自愿加入本研究且依从性良好者。排除标准：①合并存在颅内占位性病变、脑梗死及脑出血等疾病者；②存在阿司匹林、氯吡格雷过敏史者。

1.2 方法。对照组采用阿司匹林治疗，给患者口服100 mg拜阿司匹林片，1次/d，研究组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗，阿司匹林治疗方法同对照组，另外，给患者口服75 mg（初始剂量）氯吡格雷片，1次/d，后续根据患者病情变化逐渐减少用药剂量为50 mg/d。两组患者均连续治疗一个月。

1.3 观察指标。对比两组患者治疗前后的血浆粘度、纤维蛋白含量、治疗期间的不良反应发生率及治疗总有效率，疗效评估标准为：显效：治疗后，患者脑缺血发作频率较治疗前下降超过80%；有效：治疗后，患者脑缺血发作频率较治疗前下降60%～80%；无效：治疗后，患者脑缺血发作频率较治疗前下降不足60%，总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的血浆粘度、纤维蛋白含量对比。治疗前，两组患者血浆粘度、纤维蛋白含量对比均无显著差异（P＞0.05）。治疗后，研究组患者血浆粘度、纤维蛋白含量均显著低于对照组，两组对比具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者治疗前后的血浆粘度、纤维蛋白含量对比（）

表1 两组患者治疗前后的血浆粘度、纤维蛋白含量对比（）

组别 例数 血浆粘度(mPa.s) 纤维蛋白含量(g/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 162 1.88±0.23 1.40±0.18 4.98±1.04 3.45±0.47研究组 163 1.91±0.25 1.28±0.21 4.97±1.08 2.87±0.65 t - 0.007 9.716 0.015 8.369 P - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 两组患者治疗期间的不良反应发生率对比。研究组患者治疗期间的不良反应发生率略高于对照组，但两组对比无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组患者治疗期间的不良反应发生率对比[n(%)]

2.3 两组患者治疗总有效率对比。研究组患者治疗总有效率显著高于对照组，两组对比具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者治疗总有效率对比[n(%)]

3 讨论

短暂性脑缺血发作指的是由各种因素导致脑或视网膜局灶性缺血所致的不伴急性梗死的短暂性神经功能缺损发作，常见致病因素有颈部或颅内动脉狭窄、血液中有形成分在脑部微血管中淤积、动脉分叉处的动脉粥样硬化斑块破裂后栓子脱落或心源性的微栓子脱落等，流行病学调查结果显示，我国成人短暂性脑缺血发作患病率为2.27%[3]。该疾病不仅可引发患者出现一侧肢体麻木、无力、头晕、失语、语笨等局灶性神经系统，同时还易诱发其出现较多严重的并发症，需尽早治疗才能改善患者预后[4]。

既往，临床多采用阿司匹林、氯吡格雷等单药对患者进行抗血小板凝集治疗，其中，阿司匹林是一种抗血小板制剂，主要通过抑制血小板环氧合酶活性，将花生四烯酸级联反应、血栓素A2合成以及诱导的血小板聚集阻断而发挥抗血小板凝集和改善微循环作用。但是，也有研究指出，阿司匹林对前列环素Ⅰ2作用有限，从而使得其对激活血小板的抑制功能受限，因此，单用阿司匹林抗血小板凝集效果有限[5]。氯吡格雷属于P2Y12受体阻断剂，能够对二磷酸腺苷与血小板受体结合产生选择性抑制作用，抑制其介导的糖蛋白复合物活化，从而将二磷酸腺苷引发的血小板活化扩增阻断，并且，该药物还能抑制其他激动剂诱导的血小板聚集和抑制纤维蛋白原受体Ⅱb/Ⅲa 复合物的活性，并降低血小板在血管内皮的黏附作用，从而能抑制动脉粥样硬化的形成，另外，其还具有一定的抗氧化应激作用，能使患者脑血管痉挛减轻和改善其机体微循环。将其与阿司匹林联合使用，不仅能发挥协同作用，提高抗血小板聚集治疗效果，还能抑制患者动脉粥样硬化形成，从而能降低其缺血性卒中的发生[6]。

本研究中，对两组短暂性脑缺血发作患者分别采用阿司匹林治疗及阿司匹林联合氯吡格雷治疗，结果显示，阿司匹林联合氯吡格雷治疗组患者治疗期间的不良反应发生率略高于对照组，但两组对比无统计学意义，治疗后，阿司匹林联合氯吡格雷治疗组患者血浆粘度（1.28±0.21）mPa.s、纤维蛋白含量（2.87±0.65）g/L均显著低于阿司匹林治疗组（1.40±0.18）mPa.s、（3.45±0.47）g/L，阿司匹林联合氯吡格雷治疗组患者治疗总有效率（96.32%）显著高于阿司匹林治疗组（75.93%），与李恒[7]研究中得出的阿司匹林联合氯吡格雷治疗组患者治疗总有效率（96.7%）显著高于阿司匹林治疗组（76.7%）结论基本一致，说明阿司匹林联合氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作治疗的效果确切。

在上述指标中，治疗后，阿司匹林联合氯吡格雷治疗组患者血浆粘度、纤维蛋白含量均显著低于阿司匹林治疗组的原因为氯吡格雷能够结合血小板二磷酸腺苷受体，抑制纤维蛋白原受体Ⅱb/Ⅲa 复合物活性，一方面能有效阻止血小板凝集，另一方面还能改善患者机体纤维蛋白溶解活性造成的血浆高凝状态和低纤溶状态，从而能改善患者机体血浆粘度、纤维蛋白含量。

综上所述，阿司匹林联合氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作治疗的效果显著，不仅能有效阻止血小板聚集，还能显著改善患者不适症状，值得临床应用和推广。