崔彩云，魏桂莲

（山西省大同市第五人民医院 呼吸科，山西 大同 037006）

0 引言

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是老年人常见的慢性呼吸系统疾病，以持续性的气流受限为主要特征，是全球第4大致死性疾病。临床统计显示，我国40岁以上人群中慢性阻塞性肺疾病的发病率高达8.2%，且农村发生率高于城市，临床防治形势严峻[1]。慢性阻塞性肺疾病的发病机制复杂，一般认为由炎性细胞及相关炎性因子相互作用、相互诱导产生的气道炎症，发病过程中有多种细胞因子和炎症介质共同参与[2]。清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、降钙素原（PCT）均是重要的炎性因子，这些炎性因子在气道及肺组织内大量释放，导致气道狭窄、肺组织损伤、瘢痕组织形成等，加重慢性阻塞性肺疾病病情，损伤肺功能。而在慢性阻塞性肺疾病急性期（AECOPD）时，各类炎性因子水平明显升高，促进病情进行性发展，使得肺功能持续下降。本研究进一步分析A慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎症因子与肺功能的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料。将2020年1～10月在山西省大同市第五人民医院治疗的60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者作为观察组，男38例，女22例，年龄51～83岁，平均（69.2±8.9）岁；将同期门诊治疗的60例慢性阻塞性肺疾病缓解期患者作为对照组，男39例，女21例，年龄50～85岁，平均（69.4±9.3）岁。对比两组的一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。所有患者均有COPD病史，长期有不同程度的咳嗽、咳痰、气促等症状，经胸部X线、肺功能等检查确诊为COPD；观察组有AECOPD表现，出现咳嗽、咯痰、呼吸困难等急性加重症状，部分可伴有呼吸衰竭；对照组病情稳定，处于COPD稳定期；排除肺结核、严重心脑血管疾病、肝肾功能障碍、精神或意识障碍等；所有患者均签署知情同意书。

1.2 方法。观察组患者给予常规治疗，包括吸氧、抗感染、解除支气管痉挛、化痰、止咳等治疗，伴有呼吸衰竭者进行无创机械通气治疗。观察组患者在入院后给予采集外周静脉血，完善肺功能检查，对照组患者于门诊就诊时给予采集静脉血，完善肺功能检查，所采集血液离心5 min，速度5000 r/min，取上清，-80℃保存，待测IL-6、IL-8、TNF-α、PCT，IL-6、IL-8、TNF-α、采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，PCT采用放射免疫分析法检测，试剂盒由武汉博士德生物技术有限公司提供[3]，具体操作过程严格按说明书进行，采用德国耶格肺功能仪检测患者肺功能（FEV1%预计值、FEV1/FVC）。

1.3 疗效评价。慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者经治疗病情缓解后依据患者症状、急性加重风险及肺功能等对患者病情严重程度进行综合评估，依据改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）、慢性阻塞性肺疾病评估测试问卷（CAT）结果进行分组：A组：mMRC 0-1，CAT评分＜10，上一年急性加重次数≤1次；B组：mMRC≥2，CAT评分≥10，上一年急性加重次数≤1次；C组：mMRC 0-1，CAT 评分＜10，上一年急性加重次数≥2次；D组：mMRC2≥2，CAT评分≥10分，上一年急性加重次数次数≥2次。

1.4 观察指标。分别记录观察组与对照组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α、PCT，肺功能FEV1%预计值、FEV1/FVC；记录不同分组的IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平。

1.5 统计学分析。用SPSS 21.0统计软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差表示（），两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析，采用pearson相关性检验进行相关性分析，P＜0.05有统计学差异。

2 结果

2.1 观察组及对照组炎性因子及肺功能指标比较。观察组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平明显高于对照组，肺功能FEV1%预计值、FEV1/FVC明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组炎性因子及肺功能指标比较（）

表1 两组炎性因子及肺功能指标比较（）

组别 例数 IL-6（pg/mL） IL-8（pg/mL） TNF-α（pg/mL） PCT（μg/L） FEV1%预计值 FEV1/FVC观察组 60 78.13±20.54 81.95±21.63 22.68±7.89 9.63±2.51 38.25±4.86 52.68±8.24对照组 60 28.32±6.79 11.13±2.37 18.01±6.04 2.26±1.04 40.74±5.31 65.47±9.32 t-6.976 10.382 4.303 4.762 3.078 5.095 P-＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 综合评估不同组别患者的炎性因子水平比较。D组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α、PCT水平明显高于C组、B组和A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 综合评估分组患者的炎性因子水平比较（）

表2 综合评估分组患者的炎性因子水平比较（）

组别 例数 IL-6（pg/mL）PCT（μg/L）IL-8（pg/mL）TNF-α（pg/mL）A组 21 63.02±10.67 65.11±12.98 16.25±4.79 6.72±1.43 B组 16 73.24±10.35 76.52±10.69 20.04±4.12 8.98±1.67 C组 13 90.10±17.86 92.84±18.56 27.46±5.53 10.69±2.03 D组 10 105.91±17.58114.73±23.18 32.94±6.81 13.71±2.65 F - 5.769 5.928 4.647 4.098 P - ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称为慢阻肺，是一种常见的疾病，它是以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征，其病程长，反复发作，且缺乏特效治疗手段，研究慢性阻塞性肺疾病的发病机制，阻止病情进展是临床需要解决的问题，气道炎症是慢阻肺的重要发病机制也是其特征性的改变，多种炎症细胞包括：中性粒细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞等炎症细胞均参与慢阻肺气道炎症改变，上述细胞聚集于气道、肺实质及肺血管周围并释放大量炎性因子，浸润气道及肺组织，引发气道炎性改变以及不可逆性气流受限[4]。IL-6、IL-8、TNF-α均是气道炎症反应时主要的炎性因子，IL-6可促进中性粒细胞的氧化反应，诱导急性期蛋白的合成，在炎症发生发展过程中有重要作用，可促进炎症的持续进展[5]。IL-8是一种重要的炎症调节因子，可以由上皮细胞、巨噬细胞、内皮细胞等多种细胞分泌，对中性粒细胞具有趋化作用，可以通过多种途径介导炎症反应。TNF-α不仅能直接造成炎性损伤，还可介导其他炎性因子的分泌和释放，引发炎症级联反应。PCT在炎症发生时快速升高，且受到IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的影响，与炎症程度呈正相关，在炎症消退后可快速下降，在COPD发病过程中，各种炎性因子持续浸润并对气道损伤产生重要作用，肺功能检查对于确定气流受限有重要意义，本研究结果显示，随着COPD病情的加重，炎性因子的水平逐渐升高，对肺功能的损伤也逐渐增大。说明炎性因子与肺功能呈负相关。

综上所述，AECOPD患者炎症因子与肺功能存在一定相关性，临床可根据炎性因子水平评估肺功能损伤程度，有助于临床判断病情和预后。