尚玮，常晓婷，许友松

据统计，颅内动脉瘤破裂的比率为3.6%～6%，在世界范围内平均破裂率占脑动脉瘤人群的1%～1.1%。在自发性蛛网膜下腔出血(SAH)中约有2/3的患者是由颅内动脉瘤的破裂造成，且动脉瘤性SAH的发生年龄相对较早，而死亡率则高达30%～40%[1]。前交通动脉位于视交叉下方，邻近终板，是沟通两侧大脑前动脉的中间血管，此处解剖变异复杂，往往存在许多急剧的转弯和分叉；据统计，前交通动脉瘤的发生率约占全部颅内动脉瘤的30%[2]。且前交通动脉瘤一旦破裂，往往出血量汹涌、起病急骤、病情危重。目前普遍认为，前交通动脉瘤破裂过程是在局部先天性缺陷的基础上，复杂的血流形式使血管壁持续性牵拉和损伤并诱发炎性反应，逐渐进展和演变导致动脉瘤大小、形状、瘤颈发生改变直至破裂；这一病变过程的机制复杂，破裂危险因素多且相互影响，国内外尚未形成统一的观点。

早期的临床干预是治疗未破裂前交通动脉瘤的理想方式，但无论是血管内栓塞治疗或是开颅手术夹闭均为有创性，可能会导致一些高风险并发症如出血、神经功能障碍、再破裂甚至死亡。有研究表明，对颅内动脉瘤的干预治疗风险可能超过每年自然破裂的风险[3]。因此，对未破裂动脉瘤进行危险因素分层，从而制定针对早期未破裂动脉瘤患者的个体化临床干预势在必行。现就目前国内外对前交通动脉瘤破裂机制的研究进展进行综述，以期寻找其破裂过程的起始环节，为临床治疗决策提供参考。……