郑文雅综述，彭 华审校

0 引 言

变态反应性疾病是全球影响人群最多的慢性疾病之一[1]，肥大细胞FcεRI 受体介导的信号传导通路是I型变态反应终末阶段的关键步骤，变应原与致敏肥大细胞表面的Ig E-FcεRI复合物结合后，激活下游信号传导通路，最终引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、类胰蛋白酶等多种炎症介质，直接导致各种过敏效应的发生[2-3]。近年来，关于FcεRI 受体介导的信号传导通路的分子机制和影响因素研究愈加深入，这对I型变态反应的发病机制及临床治疗都有极大的帮助。本文就FcεRI 受体介导的信号传导通路的分子机制和影响因素作一综述。

1 FcεRI受体介导的信号通路激活过程及其分子机制

1.1 IgE及FcεRI的结构与组织分布IgE由两条重链两条轻链组成，轻链分为κ和λ链两型。重链由Cε1～4四个恒定结构域构成，其中Cε3结构域主要参与了IgE与FcεRI的α亚基的结合过程，而Cε2结构域和Fab臂的相互作用对IgE与FcεRIα亚基的结合起了诱导延伸的IgE Fc段形成空间构象，抑制IgE与FcεRIα亚基分离，稳定复合物的作用[4-5]。

人体内的FcεRI是IgE的高亲和力受体，主要存在四聚体和三聚体两种结构形式。其中，四聚体是由1个α亚基、1个四次跨膜的β亚基和2个通过二硫键连接的γ亚基组成。四聚体受体αβγ2 主要表达于组织驻留的肥大细胞和循环的嗜碱性粒细胞的细胞膜上。肥大细胞和嗜碱性粒细胞上表达的 αβγ2 参与导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化或脱粒的信号转导[1]。在FcεRI 的四个亚基中，α亚基提供IgE结合位点，β亚基放大IgE和变应原相互作用后诱导产生的信号，两个γ亚基参与下游信号的启动和传导[6]。……