潘瑞琪，廖明星，江梦曦，陈玲娟，艾承锦

0 引 言

妊娠37周(足月)前发生胎膜破裂称作未足月胎膜早破(preterm prelabor rupture of membranes，PPROM)，约占所有早产比例的1/4，是导致围产儿死亡的重要原因[1]。目前PPROM发病机理尚未阐明；以往多围绕机械力学、感染及炎症等因素展开[2-3]。近年来越来越多国内外报道指出，遗传因素在PPROM发生中关键作用[4-5]。研究发现，PPROM所致自发性早产存在明显家族聚集性与种族差异性特点[6]。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)属锌依赖性蛋白酶，系维持胎膜机械结构的重要因子，在妊娠期间通过介导胶原蛋白分解、细胞外机制重塑等维持胎膜结构完整性，同时可切割细胞外基质底物，调控妊娠重塑、血管生成[7]。MMP-7位于11 q21-22染色体，属MMPs家族成员，可降解蛋白多糖、弹性蛋白及纤维连接蛋白等，参与细胞外基质降解、介导炎症反应及细胞凋亡等过程[8]。前期研究发现MMP-7 rs1156818位点G等位基因启动子活性较A等位基因活性高，可引起MMP-7基因转录水平提升，介导炎症及细胞外基质降解过程，与PPROM患病存在一定的关联[9]。2′，5′-寡腺苷酸合成酶1(2′，5′ oligoadenylate synthetase 1，OAS1)属干扰素诱导内源性抗病毒蛋白，位于12号染色体，已证实与病毒感染性疾病发生密切相关[10]。而PPROM已证实与感染、炎症及自身免疫因素有关[11]。OAS1基因多个位点单核苷酸多态性可影响OAS1蛋白酶抗病毒活性，导致核苷转移酶活性转变，调节细胞因子分泌，而rs10774671位点为OAS1基因功能性单核苷酸位点，系基因启动子最关键功能性单核苷酸多态性，属第7外显子剪切受体，直接决定mRNA的剪接，可通过影响剪接影响产物酶活性，与多种感染性疾病发病及转归存在一定的关联[12]。……