李素文 刘晓清 向 慧

（长沙市第三医院肾内科，长沙 410000）

急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是由 多种疾病导致的肾功能下降的临床常见病，如不及时治疗，容易发展为慢性肾病，甚至导致终末期肾病出现[1]。缺血再灌注是急性肾损伤最常见病因[2]。肾处于缺氧缺血条件时，肾细胞处于敏感时期，肾小管会分泌大量炎症因子，导致多种凋亡信号通路出现，诱发肾小管上皮细胞出现大数量凋亡[3-4]。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是各种肥大刺激因子中胞内信号转导的通用路径，而MAPKAPK-2 属于此信号通路相关直接底物，其活性增强，并激活下游一系列因子，影响细胞周期、凋亡，调控血管新生[5-6]。促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种能对中枢神经系统的发育起调节作用的多功能营养因子，亦发挥神经营养效用，同时作为神经保护因子存在[7]。以往研究表明EPO 可抑制肾小管上皮细胞凋亡，但EPO 对肾小管细胞凋亡的作用机制及对MAPKAPK-2 表达的影响尚不明确。本研究旨在探讨EPO 对急性肾损伤大鼠肾小管细胞凋亡和MAPKAPK-2 水平的影响。

1 材料和方法

1.1 动物和主要试剂

30 只SD 雄性大鼠（长沙天勤生物公司），体质量（225.00±11.07）g，16～17周龄。TRIzol 试剂（浙江AMEKO 公司），逆转录试剂盒（武汉赛维尔公司），RT-PCR 试剂盒（上海优予公司）。

1.2 分组

30 只大鼠随机分为假手术组、模型组和EPO治疗组，每组10 只。3 组大鼠均经10%苯巴比妥钠麻醉后开腹，模型组、EPO 治疗组大鼠常规脱毛、消毒后，分离右肾蒂及输尿管，采用1 号丝线结扎肾蒂和右输尿管，继续分离左肾，采用无创伤性夹钳闭合肾动脉35 min，后采用生理盐水腹腔灌注，逐层关闭腹腔，建立急性肾损伤大鼠模型。……