张福 温华知 张磊 张天成 鱼元巧 李建锋 王娟 梁宇博 谢萍

1845年Latham首先提出冠状动脉(简称冠脉)痉挛(coronary artery spasm,CAS)可导致心绞痛,1959年Prmzmetal等[1]报道CAS引起的经典的变异性心绞痛(VAP)病例,近年来又提出“冠脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome,CASS)”概念。文献报道我国可能是CASS的高发地区[2]。创伤性药物激发试验目前仍然是诊断CASS的“金标准”,但国内很少进行相关检查。因此发作时心电图变化成为临床诊断CASS的重要依据,但即使48 h动态心电图捕捉到CAS发作的概率仅仅为20%～30%[3]。笔者遇到一例CASS,发作时12导联心电图连续记录,发现其心电图序贯变化,现报道如下：

患者男性,66岁,“间断胸痛10余年,加重4个月”入院。入院前10年于体力劳动后出现心前区压榨样疼痛,持续3～5 min,休息可缓解,未予重视,近4个月发作频繁,多在清晨自行发作,程度较前加重,就诊当地县医院,Holter提示10阵次一过性ST段抬高并伴短阵室性心动过速。当地医院给予“每日拜阿斯匹林100 mg、波立维75 mg、立普妥20 mg、欣康40 mg”等治疗。体格检查：心率53次/分,血压117/76 mm Hg,神清,双肺清,未闻及心脏杂音,双下肢无水肿。既往体健；吸烟20～40支/日,40年；偶饮酒。心电图提示窦性心律,电轴正中,大致正常心电图(图1)。入院后化验血常规、肝功能、肾功能、离子、肌钙蛋白T、心肌酶均正常。患者于入院当日19时10分突发胸痛,性质同前,急行心电图检查并持续记录：胸导联V1～V4导联一过性ST段抬高0.1～0.5 m V,V3～V6导联T波深倒,Ⅱ、Ⅲ、a VF导联J点下移,提示CAS可能(图2),即刻给予“消心痛10 mg”舌下含服,随之在1 min以内序贯出现右胸导联R波逐步增高、QRS波顿挫、巨R波及2型Wellens综合征样T波改变等心电变化,此后心电逐渐恢复至正常,胸痛共持续3 min缓解,见图2～7。

图1 入院时心电图(2020-03-16 16：33)

图2 CASS发作时的心电图(2020-03-16 19：13：08)

心绞痛发作缓解后连续追踪心肌酶学无升高,初步诊断：CASS,VAP。经积极术前准备,第二天行冠脉造影检查示：前降支近段60%～80%偏心性节段性狭窄,中远段50%节段性狭窄；回旋支近段斑块,远段完全闭塞,可见钝缘支提供侧枝循环；右冠中段及中远段弥漫性70%～85%狭窄(图8)。于前降支近中段及近段植入EXCEL3.5×36 mm支架,右冠中远段至近段串联植入EXCEL3.5×36 mm、4.0×36 mm支架,手术顺利,无手术并发症发生。

图8 冠脉造影显示的冠脉病变

术后给予“阿司匹林100 mg,每日1次；替格瑞洛90 mg,每日2次；阿托伐他汀20 mg,每日1次；尼克地尔5 mg,每日3次；单硝酸在异山梨酯缓释40 mg,每日1次”等药物治疗,门诊随访半年无胸痛发作。

图4 表现为巨R波的心电图(2020-03-16 19：13：08)

图5 症状逐渐缓解、抬高ST段回落的心电图(2020-03-16 19：13：08)

图6 表现为Wellens综合征样T波改变的心电图(2020-03-16 19：14：32)

图7 表现为心电完全恢复正常的心电图(2020-03-16 19：18：22)

讨论CASS是由于冠脉紧张度增加引起心肌供血不足的一组疾病。CASS包括典型VAP、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等多种类型[3]。研究显示CASS发生与遗传易感性有关,东亚地区CASS发病率远高于欧美[4－5]。日本多中心调查研究显示冠脉造影提示粥样硬化的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验,阳性率达到43%[6]；韩国研究同样显示冠脉造影无明显血管狭窄的胸痛患者行乙酰胆碱激发试验,其阳性率为48%[7]；其实我国CASS并不少见,国内向定成等[2]报道对静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的人群进行乙酰胆碱激发试验,阳性率达75%。

药物激发试验目前仍是诊断CASS的“金标准”,目前主要有麦角新碱和乙酰胆碱激发试验,但国内缺乏相应药物[3]。实际临床上发作时心电图变化为诊断CASS的重要依据,但即使48 h长程心电图捕捉到CASS发作的概率仅为20%～30%[3]。CASS心电图运动试验往往有清晨易诱发而午后(11时后)不易诱发,缺血性ST-T改变常在运动后恢复期而不是运动中的显著特点。

对于CASS治疗的原则是迅速缓解持续性CAS状态,及时处理并发症。长效钙离子拮抗剂是预防CASS复发的主要药物,应长期坚持抗血小板聚集及调脂治疗；CASS原则上不主张介入治疗,但中重度冠脉狭窄合并CAS者可从介入治疗中获益[3]。

本例患者无论从临床表现、发作时心电图演变及冠脉造影结果均支持CASS诊断,经药物及介入治疗取得良好疗效。但就其CAS导致心肌缺血发生发展中记录到的一过性序贯发生的碎裂QRS波、巨R波及2型Wellens综合征样T波改变等心电变化,有必要我们去深入分析总结。

有研究表明当心肌出现小范围损伤、缺血、坏死或瘢痕时,该部位的除极向量消失或减弱使QRS环发生变化,在向量环上出现蚀缺,投影产生的心电图就有可能出现顿挫或者切迹[8]。

巨R波综合征在动物实验中较常见,但临床上因巨R波为一过性,且出现在较大的冠脉急性闭塞或痉挛,引起大面积心肌梗死的超急性期,患者往往未能及早就诊或缺乏连续监测,所以临床较少记录得到,往往容易误诊漏诊。巨R波提示损伤心肌与周围心肌存有显著不同的病理状态,并有急性损伤阻滞,易引起心室颤动,有重要临床预警意义[9]。

Wellens综合征属高危心绞痛,多提示左前降支冠脉近端有严重狭窄,但也有冠脉狭窄程度＜50%,而心电图出现典型Wellens综合征样T波改变者,提示CAS在患者的急性心肌缺血过程中起重要作用[10]。其发生机制多数学者认为是左室前壁心肌缺血严重时引起的T波特征性改变,而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复情况,随着心肌缺血的改善,T波倒置程度逐渐变浅[11－12]。Wellens综合征患者如不及时识别及治疗很可能进展为急性广泛前壁心肌梗死或诱发猝死。

通过对这例CASS患者的诊治及发作时捕捉到的心电变化的分析带给我们的思考和体会是：CASS在实际临床工作中并不少见,应引起高度的临床重视；在具体处理胸痛患者时我们不能仅限于捕捉某个点上的心电信息,而是应该连续动态的心电监测去探究心肌缺血发生发展过程中每一个点上的心电信息和现象,本例患者心绞痛发作时我们应用心电图机持续进行12导联监测记录,发现了CAS心肌缺血时一过性序贯发生的碎裂QRS波、巨R波、Wellens综合征样T波改变等一系列心电变化；笔者认为只有仔细的观察、深入思考,才能丰富临床医生对于各种心血管疾病状态时心电动态变化的认识。