曾进 田密 成建 蒙迪 聂伟

(湖南中医药高等专科学校附属第一医院神经内科，湖南 株洲 412000)

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是中风的一种亚型，具有极高的致死率和致残率[1]。早期脑损伤(Early brain injury，EBI)被证明是SAH患者高致死率的主要原因[2]。SAH后脑组织产生的氧化应激、脑水肿、血脑屏障通透性改变以及神经元的凋亡发生等均为EBI的重要成因[3]。硫化氢(H2S)作为继NO和CO之后公认的第三种气体信号分子，其具有广泛的生物学效应[4-6]。最近研究显示，外源性硫化氢能显著降低实验性SAH大鼠的脑损伤，且对癫痫大鼠的神经元具有一定程度的保护作用，但对其作用机制的研究尚不完备[7-8]。硫氧还蛋白系统包括硫氧还蛋白(thioredoxin，TRX)、硫氧还蛋白还原酶及NADPH等，是一个有效的蛋白还原系统，在机体氧化还原调节、抗氧化防御以及细胞增殖和生存过程中均发挥重要的作用[9-10]。虽然已有研究显示H2S能够通过激活TRX系统发挥对损伤机体的保护作用，但在SAH诱导的EBI研究中尚未见报道[11]。基于此，我们推测H2S可能通过激活TRX系统改善SAH诱导的EBI。故本研究构建大鼠SAH模型并采用外源性H2S进行干预，探讨H2S对EBI的改善作用及机制，加深对SAH诱导的EBI致病机理的认识，为临床治疗SAH提供参考。

1 材料与方法

1.1 材料 36只6-7周龄无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠，体重(260±20)g，购自南华大学实验动物学部，动物许可证编号：SCXK(湘)2015-0002。H2S供体NaHS购自Sigma公司；SOD及MDA测定试剂盒、全蛋白提取试剂盒、BCA法蛋白定量测定试剂盒、DAB显色试剂盒、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)试剂盒均购自南京建成生物工程研究所；……