陈霓 刘秋洪 吴丹

(1.成都市第三人民医院肾内科，四川 成都 610031；2.四川省革命伤残军人医院老年病科，四川 成都 610502)

尿毒症是指慢性肾功能衰竭进展至终末期出现的一系列综合征，其病死率较高，且近年来发病率呈上升趋势，极大危害患者生命健康。肾小球疾病是引起尿毒症主要原因，约占54.2%，当肾小球滤过率降低≤50 mL/min时，受高磷血症、维生素D受体缺乏、低钙血症等因素影响，血清甲状旁腺激素(Parathyroid hormone，PTH)水平明显升高[1-2]。血清PTH过度增高不仅可导致肾性骨病，亦可造成红细胞生成系统、免疫系统、心血管系统的负性影响，成为一种新型的尿毒症毒素[3]。而肾小球系膜细胞(Glomerular mesangial cells，GMC)是肾小球中重要固有细胞，其过度增殖是肾脏纤维化、尿毒症主要病因[4-5]。目前关于PTH及其对GMC体外增殖、磷脂酰肌醇-3/蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响尚缺乏可靠循证支持。本研究从该角度出发，探讨尿毒症患者血清对大鼠GMC体外增殖、PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响，旨在为尿毒症防治提供参考，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选取2015年1月～2018年9月成都市第三人民医院肾内科收治的72例尿毒症患者，尿常规检查提示尿比重固定或下降，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型尿，可伴有红细胞压积、红细胞计数、血红蛋白、网织红细胞减少。生化检查肾小球滤过率50～90 mL/min，血肌酐、血尿素氮正常为肾功能不全代偿期；肾小球滤过率20～50 mL/min，血肌酐186～442μmol/L、血尿素氮>7.1 mmol/L为肾功能不全代偿期；肾小球滤过率10～20 mL/min，血肌酐451～707μmol/L、血尿素17.9～28.6 mmol/L为肾功能衰竭期；肾……