许媛媛，王 晨，贺 赞，王 冬，杨 琼，李永君，郝永红，胡辉莹，方向东，赵 华

1 解放军总医院第一医学中心 皮肤科，北京 100853；2 中国科学院北京基因组研究所 基因组科学与信息重点实验室，北京 100101；3 南部战区总医院(白云院区) 皮肤科，广东广州 510510

恶性黑色素瘤是来源于黑色素细胞的恶性肿瘤，多发生于皮肤，发病率在皮肤恶性肿瘤中占第3位，是皮肤恶性程度最高的肿瘤。近年来，恶性黑色素瘤的发病率持续上升，全球每年约有300000例新病例和60000例死亡病例[1]。早期和原位黑色素瘤，立即手术切除是治疗的首选方法，预后良好。转移性恶性黑色素瘤虽然只占所有恶性肿瘤的1%，但却是最致命的[2]，已成为危害人类健康的严重疾病之一。

黑色素瘤相关抗原家族A1(melanoma associated antigen family A1，MAGEA1)是MAGE-A基因亚家族的成员，又名癌症-种系(cancer-germline，CG)基因或肿瘤-睾丸抗原(cancer-testis antigen，CTA)基因。MAGEA1可在多种恶性肿瘤中表达，如黑色素瘤、子宫内膜癌、喉鳞状细胞癌、非小细胞肺癌和胃癌等[3-7]，其致病机制包括参与泛素化过程调节细胞的凋亡[8]、启动甲基化影响肿瘤的发生发展等[9]。我们前期的研究已经证实MAGEA1可以通过激活c-Jun促进黑色素瘤的迁移和侵袭[10]。为进一步研究MAGEA1调控黑色素瘤转移恶化进程的分子机制，本文通过对公共数据中原位和转移性黑色素瘤患者的MAGEA1表达量进行差异分析，将过表达MAGEA1的A375和对照细胞系转录组数据富集至KEGG信号通路中，探讨Wnt/β-catenin信号通路在黑色素瘤的恶变过程中发挥的重要作用，并通过MAGEA1差异表达的A375与A2058细胞系进行体外验证，为进一步研究黑色素瘤的恶变机制提供了一定的理论依据。……