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短链脂肪酸、色氨酸代谢物及两性离子多糖A调控动物炎性肠病通路的研究进展

2021-06-19张海波廖晓鹏关玮琨黎力之郭冬生

中国畜牧杂志 2021年6期

倪 萍,张海波,廖晓鹏,关玮琨,黎力之*,郭冬生*

(1.宜春学院生命科学与资源环境学院,江西省高等学校硒农业工程技术研究中心,宜春市功能农业与生态环境重点实验室,江西宜春 336000;2.宜春学院继续教育学院,江西宜春 336000)

动物炎性肠病(Inf lammatory Bowel Disease,IBD)是一类影响肠道的慢性炎症疾病,目前多认为其是环境变化、遗传易感性及肠道菌群紊乱等因素相互作用的结果[1]。肠道菌群失调,致病菌增多,其释放的肠毒素导致肠上皮通透性增加,破坏肠道屏障完整性,扰乱抗炎/促炎细胞因子的平衡,释放大量炎症介质,引起肠黏膜免疫系统过度反应,诱发IBD,其损伤动物肠道黏膜,导致动物死亡,给动物生产造成了巨大损失[2]。据报道,华东地区的规模化猪场普遍感染亚临床型回肠炎[3];鸡坏死性肠炎一般发生在2~4 周龄肉仔鸡中,病死率约为2%~10%[4];鸭肠炎是目前危害水禽健康的重要病原之一,病死率极高[5]。近年来研究发现,肠道菌群产生的短链脂肪酸(Short-chain Fatty Acids,SCFAs)、色氨酸代谢物(Tryptophan Catabolites,TC)及两性离子多糖A(Polysaccharide A,PSA)对白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、IL-22 等细胞因子分泌有上调作用,从而缓解IBD[6-8]。例如,SCFAs 激活G蛋白偶联受体(GPCRs),促进抗炎细胞因子分泌IL-10,对炎症发挥调控作用[6];TC 活化芳香烃受体(AhR),增加IL-22 生成,维持肠黏膜稳态平衡[7];PSA 通过增强Toll 样受体2(TLR2)表达,促进调节性T 细胞(Treg)产生IL-10,减轻肠道炎症[8]。肠道菌群代谢物种类繁多,其中,SCFAs、TC 和PSA 对IBD 的调控作用显著,且目前还较缺乏此方面的系统综述。本文以SCFAs、TC和PSA 为例,探讨肠道菌群代谢物调控IBD 的作用途径,为防治动物IBD、促进动物生产提供理论依据。……

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