宋 琦,李 艳,徐志鹏,杜召辉,姜 海,邱兆磊,王振杰*

(1蚌埠医学院第一附属医院急诊外科,蚌埠 233000;2蚌埠市第三人民医院五官科;*通讯作者,E-mail:ahbyfywzj@163.com)

创伤失血性休克(traumatic hemorrhagic shock,THS)是急诊外科常见的急危重症,也是导致相关病人死亡的重要原因。研究发现,早期未控制失血而继发的一系列失控性炎症级联反应是引起其高死亡率的主要原因之一[1,2]。创伤失血性休克导致大量的炎性因子释放诸如IL-1、IL-6、TNF-α等,如何早期控制失血、改善微循环、抑制炎症过度释放,阻断SIRS和MODS的发生是创伤失血性休克研究的热点[3,4]。肝脏是人体对THS协调反应的重要器官之一,肝衰竭是MODS的一个重要组成部分[5]。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的激活是THS过程中介导MODS的重要一步。c-Jun N末端蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)属于MAPK家族,是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,JNK信号通路在肝损伤中起着重要调节作用[6]。醋酸钠林格液被称为液体复苏“第一线”晶体液[7],使用醋酸钠林格液行限制性液体复苏时能够明显抑制肝肺组织炎症因子的释放[8],但其减轻肝损伤的具体作用机制尚未见相关文献报道。醋酸钠林格液复苏是否通过抑制JNK信号通路的激活来减轻创伤失血性休克时肝组织的损伤,国内外相关文献未见报道。因此,本实验旨在通过观察醋酸钠林格液对创伤失血性休克大鼠肝炎性因子及JNK信号通路的影响,探讨其可能机制,为临床THS患者早期液体复苏治疗提供参考。

1 材料与方法

1.1 实验动物

选取SPF级SD大鼠(上海杰思捷实验动物有限公司提供)共32只,雌雄不拘,体质量(285±25)g,年龄8-10周。……