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组胺抑制自噬流介导SARA奶牛PMN黏附增强

2021-06-17李云飞李聪宜杨宇宸冯献程杜希良李心慰李小兵宋玉祥刘国文

中国兽医学报 2021年5期
关键词:检测

李云飞,李聪宜,杨宇宸,冯献程,杜希良,李心慰,李小兵,王 哲,宋玉祥,刘国文

(吉林大学 动物医学学院,吉林 长春 130062)

亚急性瘤胃酸中毒(subacute rumen acidosis,SARA)也称为慢性酸中毒或亚临床瘤胃酸中毒,是高产奶牛中常见的一种代谢性疾病。GARRET等[1]的研究发现,在美国高达19%的早期泌乳奶牛和26%的哺乳期奶牛患有SARA。SARA导致的奶牛产奶量下降、生产效率降低、过早淘汰和死亡等每年所造成的经济损失高达5亿~10亿美元[2]。发生SARA时,瘤胃低pH环境会引起瘤胃菌群紊乱,导致革兰阴性菌(埃氏巨型球菌和大肠杆菌等)死亡和乳酸杆菌中的组氨酸脱羧作用增强,最终导致瘤胃液内内毒素(LPS)和组胺含量急剧上升[3-4]。SARA奶牛胃肠道屏障受损,LPS和组胺入血增加,导致高LPS和组胺血症,这可能与SARA奶牛系统性炎性反应有关[5]。

PLAIZIER等[5]总结了多个SARA诱导试验的结果,提出LPS、组胺或其他到达肝脏的细菌产物刺激了急性期反应蛋白从肝脏的释放并产生全身性炎性反应。SARA奶牛发生系统性炎性反应,是造成多个组织器官功能(肝脏、乳房、胰岛和脂肪等)紊乱的病理学基础,同时与SARA常继发的蹄叶炎和滑膜炎等无菌性炎症的发病有关[6]。组胺作为一种炎性介质,可以通过激活细胞表面组胺受体增加嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的趋化性,在调节机体免疫反应方面具有重要作用[7-8]。

中性粒细胞(PMN)是机体固有免疫的第1道防线,在血液白细胞中占比最多且最先募集至局部炎症部位,在炎性信号放大中起着关键作用。在健康机体内,PMN处于静止状态,但当遇到细菌产物(LPS、组胺等)、细胞因子或趋化因子(TNF-α,GM-CSF,IL-8,IFN-γ等)时,就会引发PMN的活化以及黏附级联反应的起始[9]。……

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