孔令昊，苗信永，赵士杰，李 闻，徐朋丽，孙杨扬，崔志莹，夏平安*，张宜娜*，吴 斌

(1.河南农业大学 动物医学学院，河南 郑州450002；2.华中农业大学 动物医学学院，湖北 武汉430070)

猪伪狂犬病(pseudorabies，PR)是由猪伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)引起的一种猪急性、多种动物共患的接触性传染病，主要临床症状为发热、奇痒(猪除外)、神经症状；母猪出现不孕、流产、死胎等繁殖障碍；哺乳仔猪出现神经症状、麻痹、腹泻，最终引起死亡，死亡率高达100%，给我国养猪业造成了巨大的经济损失[1]。PRV只有1个血清型，但是不同毒株之间的毒力差异很大，其原因是毒力由多个基因控制[2]。PRV基因组全长约150 kb，GC含量高达73%。目前已经测定功能的PRV的糖蛋白主要有11种：gB(UL27)、gC(UL44)、gD(US6)、gE(US8)、gG(US4)、gH(UL22)、gK(UL53)、gI、gL(UL1)、gM、gN(UL49.5)。在病毒进入细胞的过程中，糖基化蛋白gB、gC、gD、gH和gL负责病毒附着于宿主细胞的表面和病毒的囊膜与细胞膜的融合。糖基化蛋白作为病毒粒子和被感染细胞的表面组成部分，是宿主免疫的主要靶标。其中gC糖蛋白可以与宿主细胞表面的硫酸乙酰肝素受体结合[3]，而且能够激起宿主产生细胞免疫，是重要的中和抗原，也是亚单位疫苗的首选抗原之一[4-5]。gE糖蛋白属于囊膜蛋白，该蛋白可以显著影响病毒的毒力，与gI糖蛋白以非共价键的形式存在于感染细胞表面[6-7]，在促进细胞间的融合，介导病毒在细胞之间的扩散以及病毒粒子的释放都发挥着巨大的作用。1947年在猫体内分离出PRV，证明我国存在该病毒[8]，之后PRV在我国的报道越来越多。在20世纪70年代，我国引入Bartha-K61株疫苗后，我国的PRV得到了有效地控制[9]，但在2011年末，我国使用PRV基因缺失苗免疫大部分地区的规模化养猪场出现大量疑似PRV病例，后续研究表明此次PR的暴发是由PRV变异毒株引起[10]。……