凌蒙蒙，孙艺学，邓效禹，王 杨，张鹏举，丛彦龙*

(1.吉林大学 动物医学学院，吉林 长春 130062；2.长春大学 政策法规办公室，吉林 长春 130022；3.中国农业科学院 特产研究所，吉林 长春 130112；4.吉林省农业科学院 动物生物技术研究所，吉林 长春 130033)

伪狂犬病(pseudorabies，PR)是一种急性、高度接触性传染病，其病原为伪狂犬病病毒(pseudorabies virus，PRV)[1]。1813年，美国首次在牛身上发现了一种以强烈瘙痒为特征的疾病，1849年瑞士也出现了类似的疾病，由于牛和犬感染该病后症状相似，被误认为是狂犬病[2]。直到1902年匈牙利才将该病与狂犬病区分开来，并将其命名为伪狂犬病(PR)[3]。PR自1813年发现以来，严重危害全球养猪业的健康发展。利用改良的基因缺失活疫苗免疫以及ELISA检疫等综合防控措施，美国和一些欧洲国家已经将PR消灭[4]。1947年，在我国首次发现PR[5]。由于使用了Bartha-K61疫苗，在过去30年里PR在我国的防控工作取得了巨大的成功。然而在2011年底，我国自接种了Bartha-K61疫苗的猪群中分离到了PRV[7]。此次PR疫情在各地迅速蔓延，给我国养猪业造成了沉重的经济打击。人工感染试验表明，此次新出现的病毒比以前已知的病毒毒力更强。

PRV编码至少10种糖蛋白[8]，其中gE蛋白是一种囊膜糖蛋白，其参与病毒的传播并促进PRV的释放。有研究表明，缺失gE基因的PRV毒株对猪中枢神经系统中的嗅觉和三叉神经的二级和三级神经元的感染能力降低。gE蛋白也是PRV毒力的决定因子之一，但它并不是病毒体外复制所必需的蛋白。所以当gE基因缺失时，并不影响PRV的复制和抗原性，但其毒力大大降低[9]。……