蒙药香青兰总黄酮对帕金森病模型小鼠的神经保护作用

2021-06-17周丽丽莫超然刘心朗孙毅红贾建新杨占君

中国比较医学杂志 2021年5期

周丽丽,莫超然,刘心朗,孙毅红,贾建新,杨占君

(内蒙古科技大学包头医学院,内蒙古包头 014040)

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是常见的神经退行性疾病之一,临床表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常[1],其主要病理学特征为黑质致密部和纹状体多巴胺能神经元渐进性丢失和路易小体的形成[2]。目前,针对PD 患者的主要治疗手段均可改善预后,但其确切地发生发展机制尚不清楚[3-4]。

氧化应激被认为是PD 发病机制中的一个重要因素[5]。在正常情况下,机体存在氧自由基清除系统,脑组织内主要有超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)等保护机体免遭氧自由基的损伤。脂质降解的毒性产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量能够体现机体清除自由基的作用。帕金森病患者多巴胺能神经元变性的基本形式是细胞凋亡[6],许多基因及其产物可以参与多巴胺能神经元变性的凋亡过程。

蒙药香青兰(Dracocephalum moldavica L.)是蒙古族习用数百年的天然药材,香青兰中的成分极其复杂,现已测得含有微量元素、挥发油、氨基酸、有机酸、多糖类、黄酮、甾体、萜类等[7]。其中,黄酮类化合物含量丰富,且具有较强的抗氧化性[8]。前期研究证明, 香青兰总黄酮( total flavones of Dracocephalum moldavica L., TFDM)在脑缺血再灌注损伤中具有抗氧化和抑制细胞凋亡的作用[9-10],但其是否与PD 发病相关仍未见明确报道。因此,本实验研究TFDM 对PD 模型小鼠的运动功能、多巴胺能神经元丢失与细胞凋亡的影响。