陈 凤，陈 然（通讯作者）

（1湖南中医药大学研究生院 湖南 长沙 410007）

（2南华大学附属长沙中心医院心血管内科 湖南 长沙 410007）

应激性心肌病（stress cardiomyopathy, SCM）目前指严重精神或躯体应激下出现一过性左心室功能障碍。该病是可逆性的，大部分患者心功能在短期内可完全恢复。部分患者起病凶险，并发严重心力衰竭、心律失常，甚至心源性猝死，目前其发病机制尚不明确，临床表现与急性心肌梗死类似，容易漏诊、误诊。现报道本院收治的1例SCM患者，分析其治疗过程以及预后情况。

1.一般资料

患者女，60岁，因“突发胸闷1h”入院。患者情绪刺激后出现全身乏力，伴有胸骨后持续性闷胀感，并放射到背部，伴有心悸、出汗，休息后可缓解。入院完善首份心电图示：下壁导联ST段抬高。入院查体：血压：108/70 mmHg（去甲肾维持下），脉搏：90次/min，正常面容，神志清楚，双肺呼吸音清，心率90次/min，律齐，未闻及心脏杂音，双下肢无水肿。患者既往有高血压病、糖尿病、子宫及附件切除病史，个人史、生育史、月经史无特殊，家族中无特殊病史。询问得知患者丈夫前1 d去世。急查肌钙蛋白：4.17 ng/ml；血常规：白细胞：14.54×109/L；中性粒细胞：10.9×109/L；中性粒细胞百分数：75.00；肝功能、肾功能、电解质、凝血功能均未见明显异常。入院后立即予以负荷剂量双联抗血小板治疗，积极完善术前准备后予以急诊行冠脉造影示：左冠状动脉未见有临床意义的狭窄性病变；右冠状动脉近段见弥漫性偏心斑块，最重处狭窄75%，后三叉前狭窄50%，前向血流TIMI3级；左室造影示左室前侧壁收缩减弱。结论：冠状动脉粥样硬化性心脏病，单支血管病变（RCA）。第2天完善心脏彩超示：二、三尖瓣返流（轻度），左室舒张功能减退，收缩功能正常（EF：53%）。BNP：790 pg/ml；复查血常规：白细胞：10.39×109/L；血红蛋白：113 g/L；中性粒细胞：7.19×109/L；中性粒细胞百分数：69.20；肌钙蛋白：1.9 ng/L；心肌酶：磷酸肌酸激酶：273 U/L；肌酸激酶同工酶：26 U/L。第3天完善心肌灌注显像如图1示：LVEF：63%，各室壁节段放射性分布欠均匀；静息心肌显像左室心肌未见明显缺血影像改变；EDV、ESV、LVEF在正常范围内。复查心电图：下壁导联ST段稍抬高。第4天复查肌钙蛋白：0.292 ng/ml；心肌酶学正常。第5天复查肌钙蛋白：0.067 ng/ml，处于持续下降中。心电图：大致正常心电图。患者目前已无明显胸闷等症状。予以扩血管（尼可地尔）、拮抗RAAAS（重组人脑利钠肽）、抗心肌重构（缬沙坦）、调脂稳定斑块（瑞舒伐他汀）、护心（美托洛尔缓释片）、抗血小板聚集（阿司匹林肠溶片）、心理疏导、抚慰及对症支持等综合治疗，患者症状明显缓解后出院。

图1 患者心肌灌注显像

2.讨论

应激性心肌病（stress cardiomyopathy, SCM）是一种以左心室短暂节段性收缩功能障碍为特征的综合征，1990年由Sato等在广岛市立医院首次报道，并在全世界得到越来越多的认可。由于该病患者心室造影可见左室心尖部收缩功能障碍，故又称之为“心尖部球形综合征”[1]。该病在临床上并不罕见，由于其主要以胸部症状、心电图改变以及肌钙蛋白、心肌酶学的升高为临床表现，酷似心肌梗死，在初诊时常常会被误诊，据报道，最初被怀疑有急性冠脉综合征的患者中，有2%最终被诊断为SCM[2]。该病的总体预后良好，但有一小部分患者在急性期即发生严重的并发症，包括恶性心律失常、急性心力衰竭、心脏破裂、血栓栓塞等，因此必须及时将其与急性心梗区分以进行适当的治疗及随访。

本病的具体发病机制尚不明确，目前比较公认的假说是应激致交感神经过度兴奋分泌超生理剂量儿茶酚胺对心脏的毒性作用；研究发现，SCM患者血液循环中儿茶酚胺的水平与正常人相比高10～20倍，且同样高于急性左前降支闭塞和ST段抬高型心肌梗死的患者[3]。另一方面，像嗜铬细胞瘤、急性甲状腺毒症等与高水平儿茶酚胺相关的疾病，均可能导致SCM[4-5]。此外，该病还与冠状动脉痉挛、冠状动脉微血管功能障碍、神经递质转运蛋白表达异常、基因突变和遗传易感性以及雌激素缺乏等多方面因素相关[6]。

目前对于SCM的诊断还没有统一的标准，临床上常以美国梅奥标准作为诊断SCM的标准[7]，主要包括：（1）短暂性左室中段运动异常，有或无心尖受累；（2）超出单个心外膜血管分布的区域性室壁运动异常；（3）经常但并非总是存在诱发因素；（4）无阻塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的血管造影证据；（5）新发的心电图异常（ST段抬高和/或T波倒置）或肌钙蛋白水平升高；（6）除外嗜铬细胞瘤和心肌炎。其他诊断标准还包括ESC心力衰竭协会和国际SCM诊断标准[8]。结合该病例的临床特点，患者在情绪刺激后出现胸闷等症状，心电图、心肌损伤标志物均出现明显的阳性结果，心肌灌注显像未见明显异常，参照梅奥标准可诊断为“应激性心肌病”。由于SCM与冠心病可能并存，或者部分患者表现为非典型症状，临床上对该病的认识还尚不完整，均可能导致漏诊误诊[9]。本病例报道患者则为SCM与冠心病并存，且合并有射血分数保留型心衰。

综上所述，该病的治疗主要为消除诱因、缓解症状以及防治并发症。患者一般需要住院治疗，大约20%的SCM患者在急性期出现严重的心脏并发症[10]。对于血流动力学不稳定的患者，若存在左室流出道梗阻，应停用正性肌力药；若无左室流出道梗阻，可考虑应用左西孟旦等作为儿茶酚胺类的替代物，但由于证据有限，尚存在争议[11]。对于难治性休克的SCM患者，如果没有禁忌症，应考虑体外膜氧合和临时左室辅助装置。对于血流动力学稳定的患者，可使用利尿剂和血管扩张剂（例如硝酸甘油、硝普钠）来改善肺淤血；ACEI/ARB和（或）β受体阻滞剂可减少心脏负荷并控制血压，减少复发。醛固酮受体拮抗剂（例如螺内酯）或ARNI类药物可能是有益的。另外，5.3%的患者左心室心尖部形成血栓，并可造成心脑血管事件，一些专家建议，应该考虑预防性抗凝治疗，直至左心室收缩功能恢复[12-15]。总体来说，SCM预后良好，95%的患者心脏功能可在数周内完全恢复，同时，由于其年复发率为1.5%，6年累积复发率约为5%，因此建议出院后对患者进行密切的随访。