赵枫萍 徐醇芳 严志强 张小琴

(上海交通大学附属第六人民医院南院上海市奉贤区中心医院，上海 201499)

原发性高血压是一种复杂的多因素疾病，其主要发病机制之一是外周血管功能和结构异常。近年来发现，胞红蛋白(cytoglobin, Cygb)作为最新发现的珠蛋白之一，与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)病理生理机制的调控相关性逐渐引起人们的关注[1]。高血压病理性血管重建主要病理特征是VSMCs增殖、迁移、表型转换和细胞外基质分泌功能活跃[2]。原发性高血压引起的大动脉重建是一种外向型的肥厚性重建，包括动脉内腔扩大、中膜增厚、胶原沉积、顺应性降低。其中动脉壁增厚被认为是维持血管壁应力的主要代偿机制之一。本研究观察胞红蛋白调控血管平滑肌细胞表型转换与高血压血管重建机制，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2019年1月至2020年6月我院实验中心饲养12周龄雄性SD大鼠30只，体质量(200±20)g。

1.2方法

1.2.1Cygb在高血压与正常大鼠颈动脉的差异表达 (选取12周龄大鼠30只，分为3组：肾动脉缩窄高血压药物组、肾动脉缩窄高血压组、正常对照组；高血压药物组大鼠用血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1R)拮抗剂阿利沙坦酯灌胃，术后每天测定尾动脉血压，血压升高后给药使大鼠尾动脉血压降低达到正常血压后，每周测定一次血压；血压正常四周后，取颈动脉，部分石蜡包埋，部分匀浆后提取蛋白、总RNA。(1)石蜡包埋组织切片后，石蜡包埋切片形态学检测血管重建指标如壁厚，中膜-内径比；免疫组化染色，检测Cygb的定位与表达。……