董成功 张蔚 刘颖 张明

烟台市烟台山医院病理科 264002

0 引 言

骨肉瘤是一种高度恶性的成骨性肿瘤，起源于间充质细胞，是肿瘤细胞直接形成骨样基质的恶性肿瘤。骨肉瘤好发于青少年，可导致骨痛、肌肉萎缩、病理性骨折等一系列病变，给人体健康和生活质量构成重大威胁[1]。目前，尽管手术切除联合术后放化疗等治疗手段使骨肉瘤患者的生存率有了很大提高，但一些复发和转移病例的治疗效果并不理想[2-3]。随着分子生物学研究的不断发展，从细胞分子水平上研究骨肉瘤发生、发展机制成为当代医学领域的一大热点。

上调基因11（up-regulated gene 11，URG11）可被乙肝病毒HBx蛋白上调，该基因含有特殊的植物凝集素结构域和血管黏附分子结构域，两者参与了细胞黏附、迁移以及信号转导等生物学活动的调节[4-5]。研究结果显示，在肝癌、前列腺癌和肠癌等多种肿瘤的细胞和组织中，URG11异常高表达[6-8]。近些年来，有研究结果证实，骨肉瘤细胞也存在URG11表达上调，而且URG11高表达与肿瘤分期、肺转移等临床特征密切相关[5]，下调URG11能抑制细胞的恶性表型[9]。然而，URG11影响骨肉瘤细胞恶性表型的具体机制尚不明确。

Wnt是一类分泌型糖蛋白，通过自分泌或旁分泌途径发挥作用。β-catenin是Wnt信号通路中的重要参与者，为多功能蛋白。研究结果显示，Wnt/βcatenin参与了机体诸多生物学功能的调节，且Wnt/β-catenin信号通路的异常与肿瘤的发生、发展密切相关[10]。

本研究以人骨肉瘤细胞系MG63为研究对象，采用siRNA干扰URG11的表达，研究URG11对Wnt/β-catenin信号通路的调节与MG63细胞生物学功能的关系。……