陈洪燕，孙星宇，李亚玲，何金三，刘玲△

胚胎的成功着床取决于胚胎的侵入能力和子宫内膜的容受性。胚胎植入时需要迅速重塑子宫内膜上皮屏障和恢复其免疫功能，而子宫内膜上皮细胞的上皮-间质转化（EMT）对子宫内膜上皮细胞的容受性起着重要作用［1］。血管生成和血管重塑也为内膜容受性的建立提供物质基础［2］。胚胎着床是一个母胎相互识别、相互融合的复杂过程。围着床期母胎免疫调节的任一环节失常都可能导致着床失败。中电导钙激活性钾离子通道（IKCa1）属钙激活钾通道（KCa）蛋白家族成员，由IKCa1基因编码。研究证实IKCa1在子宫内膜上皮及其癌细胞株中表达，可促进EMT［3］，并促进细胞增殖、迁移和侵袭［4-6］；亦可调节Th1/Th2细胞功能，参与血管生成［7-9］。由此推测IKCa1可能通过促进胚胎侵入，诱导子宫内膜EMT和血管生成，加速子宫内膜重塑和建立容受性，调节母胎免疫耐受等参与调节胚胎植入。为探究IKCa1在胚胎着床过程中的作用，本研究采用免疫组化技术检测IKCa1和EMT标记蛋白在围着床期子宫内膜的表达，并利用IKCa1通道阻滞剂TRAM-34降低子宫内膜细胞IKCa1表达及活性，探讨IKCa1与内膜容受性和胚胎植入的关系。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 组织标本 收集2018年1月—12月在西南医科大学附属医院生殖中心接受体外受精-胚胎移植（IVF-ET）助孕前1周期行子宫内膜活检的患者，分别取分泌和增生早、中、晚期子宫内膜组织各5例。纳入标准：年龄＜38岁，月经周期规律且有排卵，基础性激素水平正常，周期25~35 d，近3个月无激素类药物使用史及宫腔操作史，宫腔形态正常。……