杨海军，李相彬

（长春市朝阳区人民医院1.药房；2.内科，吉林 长春 130000）

高血压合并冠心病属于常见的心血管疾病，该病临床表现为心肌缺氧或暂时缺血引起的心前区疼痛，高血压是引起冠心病的重要危险因素之一，当冠心病患者伴有高血压会引发脑梗、心梗，严重威胁患者的生命安全。临床上常采用药物治疗以控制病情进展，作为钙离子通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平可以直接作用于血管平滑肌并降低外周血管阻力，保护心脏，但单一使用疗效欠佳。吲达帕胺为磺胺类利尿剂，具有显著的抗压作用，并能通过抑制肾小管皮质部再吸收达到利尿作用，减低心脏负荷；左旋氨氯地平具有明显的降压作用，且不良反应较少，两者联合能促进患者早日康复[1]。本研究现针对吲达帕胺联合左旋氨氯地平对高血压合并冠心病患者血压、血脂及超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、内皮素（ET-1）的影响进行分析，并将分析结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料依据随机数字表法将2019年4月至2020年4月在长春市朝阳区人民医院治疗的92例高血压合并冠心病患者分为对照组（46例）和观察组（46例）。对照组患者病程3～13年，平均（6.52±2.37）年；年龄54～86岁，平均（67.61±5.52）岁；其中男性26例，女性20例。观察组患者病程3～13年，平均（6.47±2.35）年；年龄53～87岁，平均（67.58±5.49）岁；其中男性25例，女性21例。两组患者一般资料（病程、年龄、性别）比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。纳入标准：符合《高血压防治指南》[2]与《内科学》[3]中关于高血压与冠心病的诊断标准者；舒张压＞90 mm Hg或收缩压＞140 mm Hg者；近2周冠心病心绞痛发作次数＞2次/周者。排除标准：合并恶性肿瘤者；伴有严重肝、肾功能脏器功能障碍者；对本研究用药有禁忌证者等。对于此次研究，已经长春市朝阳区人民医院医学伦理委员会审核批准，且患者或家属自愿签署知情同意书。

1.2 方法给予对照组患者苯磺酸氨氯地平片（国药集团容生制药有限公司，国药准字H20113236，规格：5 mg/片）口服，5 mg/次，1次/d。给予观察组患者吲达帕胺联合左旋氨氯地平片治疗，口服吲达帕胺片（山东方明药业集团股份有限公司，国药准字H20046741，规格：2.5 mg/片），2.5 mg/次，1次/d；左旋氨氯地平片（贵州联盛药业有限公司，国药准字H20083574，规格：2.5 mg/片），2.5 mg/次，1次/d。治疗期间两组患者若出现心绞痛则给予舌下硝酸甘油片（山东信谊制药有限公司，国药准字H37021445，规格：0.5 mg/片）治疗，0.5 mg/次，1次/d。两组患者均持续治疗3个月。

1.3 观察指标①将治疗后两组患者临床疗效实行比拟分析，显效：治疗后患者舒张压降低＞10 mm Hg或恢复到正常水平，患者心绞痛发作次数减少＞80%；有效：经治疗，患者舒张压降低5～10 mm Hg或收缩压降低10～20 mm Hg，心绞痛发作次数减少50%～80%；无效：患者通过治疗后血压下降未达到上述标准，心绞痛发作次数降低＜50%，临床总有效率=显效率+有效率[3]。②采用动态血压检测仪监测并比较两组患者治疗前后舒张压、收缩压。③分别于两组患者清晨空腹状态下，采集4 mL静脉血，离心条件（转速3 000 r/min，时间7 min），提取上清液，采用酶联免疫吸附法检测三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。④血液采集及制备方法同③，采用免疫投射比浊法检测hs-CRP，双抗夹心法测定ET-1水平。

2 结果

2.1 临床疗效与对照组比对分析，观察组患者临床总有效率显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

2.2 血压水平治疗后，两组患者收缩压、舒张压水平均较治疗前显著降低，且观察组较对照组显著降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者血压水平比较(,mm Hg)

表2 两组患者血压水平比较(,mm Hg)

注：与治疗前比，*P＜0.05。1 mm Hg=0.133 kPa。

组别 例数 收缩压 舒张压治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 46 151.53±8.44 130.57±6.28*98.54±8.35 86.38±5.89*观察组 46 150.41±8.52 125.75±5.26*97.41±8.63 81.36±4.27*t值 0.633 3.991 0.638 4.680 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 血脂水平治疗后，观察组患者TG、TC、LDL-C水平均较治疗前显著降低，观察组较对照组显著降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血脂水平比较(,mmol/L)

表3 两组患者血脂水平比较(,mmol/L)

注：与治疗前比，*P＜0.05。TG：三酰甘油；TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇。

组别 例数 TG TC LDL-C治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 46 3.35±0.47 3.36±0.51 6.38±1.56 6.13±1.43 5.23±0.68 5.17±0.74观察组 46 3.36±0.49 1.67±0.42* 6.32±1.47 5.07±1.12* 5.19±0.73 3.96±0.65*t值 0.100 17.349 0.190 3.958 0.272 8.332 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.4 hs-CRP、ET-1水平治疗后，两组患者ET-1与观察组患者hs-CRP水平均较治疗前显著降低，观察组hs-CRP、ET-1水平均较对照组显著降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表 4。

表4 两组患者hs-CRP与ET-1水平比较

3 讨论

高血压合并冠心病的病因主要是由于高血压患者冠状动脉粥样硬化，从而引发冠状动脉血管狭隘引起的供血不足[4]。苯磺酸氨氯地平属于钙离子拮抗剂，可抑制钙离子跨膜进入血管平滑肌和心肌组织，作为离子化合物，其主要与该通道受体结合位点缓慢结合而起效，可扩张外周动脉血管，减轻血管外周阻力，而发挥降压效果，但不良反应较多[5]。

左旋氨氯地平是一种苯磺酸氨氯地平的左旋制剂，可解除冠脉痉挛，增加心肌血流灌注，达到保护心脏的目的，且生物利用率高，耐受性好，安全性较高；吲达帕胺是一种吲哚环磺胺衍生物，可通过钙离子跨膜转运调节作用，松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低血压，两者联合使用可发挥降低血压和血脂水平的作用[6-7]。舒张压、收缩压均能反映患者血压状况，血脂水平升高会增加高血压患者合并冠心病的风险，影响患者病情的恢复。此次研究试验所得结果如下，经治疗观察组患者舒张压、收缩压及TG、TC、LDL-C水平显著低于对照组，临床有效率显著高于对照组，说明吲达帕胺联合左旋氨氯地平可明显降低患者血压和血脂水平，疗效显著。

高血压损害的主要指标为hs-CRP、ET-1，hs-CRP浓度升高可促进血管内皮细胞增殖、迁移，增厚动脉内膜，增加血管重构阻力，影响病情恢复；血压异常上升可导致血管内皮受损，ET-1合成增加，可降低血管顺应性，而升高血压水平。左旋氨氯地平属于二氢吡啶类拮抗剂，该药含有大量降压成分，可帮助血管释放出内源性一氧化氮，减轻对血管内皮的损害；吲达帕胺具有钙通道阻滞及扩血管作用，并减少钙离子内流，直接舒张血管平滑肌，降低血压，减轻血管内皮的损伤，进而减少炎性因子的分泌[8]。此次研究试验所得结果如下，治疗后观察组患者hs-CRP、ET-1水平显著低于对照组，说明吲达帕胺联合左旋氨氯地平可减轻血管炎症反应，改善血管内皮功能。

综上，吲达帕胺联合左旋氨氯地平治疗高血压合并冠心病，能显著降低患者的血压及血脂水平，同时可减轻血管炎症反应，改善血管内皮功能，促进病情恢复，疗效显著，值得临床推广应用。