赵晓杰，韩晓群，邓 琴，杨 婧，周智兴，刘冬梅，王海利

（宜春学院1化学与生物工程学院，2医学院医学免疫与微生物学教研室，江西宜春336000）

结核病是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的、严重危害人类健康的呼吸道传染病。目前尽管在监测和治疗肺结核方面做出了持续和广泛的努力，但全球每年仍有约20亿人感染MTB，100多万人死于结核病及其并发症［1］。因而，探索针对细菌和宿主的治疗方法以阻止MTB感染和进展为活动性结核病迫在眉睫。

MTB在宿主体内可通过调节多种基因表达，进而调节机体的脂质代谢和炎症反应，从而为其适应细胞内的生活方式提供条件［2］，其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptorγ，PPARγ）便是在脂质代谢调节中发挥重要作用的胞内诱导基因之一。PPARγ是一种配体激活的转录因子，与视黄醇X受体（retinoid X receptor，RXR）形成异二聚体，通过与靶基因启动子区的特异性PPAR反应元件（PPAR-response elements，PPRE）结合，调控多种基因表达［3］，使其成为一种稳定的葡萄糖稳态和脂质代谢的调节剂，参与了肿瘤的发生发展［4］、细胞分化［5］、脂质代谢［6］和炎症反应［7-8］等多种病理生理过程［9］。

研究证实，MTB感染巨噬细胞中PPARγ的表达在脂质聚集中发挥重要作用［10］，而脂质聚集有助于细胞内MTB的存活和/或复制［11］，但其作用是否通过PPARγ依赖途径及其机制尚未阐明。另外，PPARγ的抑制在体内MTB感染过程中能否增强机体对胞内病原体的清除作用尚无体内研究予以证实。因此，本研究通过探讨PPARγ对MTB感染小鼠机体脂质代谢及肺组织损伤的影响及机制，为揭示MTB的致病机理提供重要线索，为结核病的防治提供新的理论依据。……