代娟丽，杨 涛，魏绪红

（1华中科技大学协和深圳医院神经内科，广东深圳518052；2中山大学生理教研室，疼痛研究中心，广东广州510080；3中山大学附属第二医院麻醉科，广东广州510120）

慢性术后疼痛（chronic postoperative pain，CPSP）是在临床中长期面临但一直没有引起人们重视和解决的问题之一。据报道，普通手术如甲状腺手术或开胸手术后，约10%～50%的患者会产生CPSP，即在手术过后2个月，在排除了慢性感染、慢性肿瘤复发等情况下，手术切口部位的持续性疼痛。CPSP持续时间可达数年，对身体健康及日常活动等具有显著有害的影响［1-2］，因此预防或治疗CPSP非常有必要。虽然经过了广泛的研究，但CPSP的机制仍不清楚。据报道，由隐神经支配的大腿皮肤/肌肉切开和牵拉（skin/muscle incision and retraction，SMIR）在远离手术部位的后爪上产生了异常机械性疼痛［3］；更重要的是，相应部位的隐神经并没有发生脱髓鞘，也没有神经纤维数目的减少［3-4］，提示CPSP的发展涉及到更多相关原因。延髓头端腹内侧部（rostral ventromedial medulla，RVM）由中缝大核（nucleus raphe magnus，NRM）、网状巨细胞核（nucleus reticularis gigantocellularis，NGC）和网状巨细胞核α部（nucleus reticularis gigantocellularis pars alpha）组成，接受来自中脑导水管的信息输入，并下行传递至脊髓背角的痛觉传递神经元［5］。RVM是下行易化系统的一个重要核团。研究表明，在病理性疼痛状态下，RVM中的5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）神经元可被激活，然后释放5-HT到脊髓，从而参与中枢敏化的发展和维持［6-7］。阻断RVM的下行易化作用减轻了病理性疼痛。

活性氧簇（reactive oxygen species，ROS），如O2-和H2O2，可以与一氧化氮等形成过氧化亚硝酸盐，因而对蛋白和DNA具有过氧化作用。研究表明，ROS在神经病理性疼痛的产生中起着关键作用［8-9］。……