陈乘波 陈天宝 许友榜 （福建医科大学附属泉州第一医院心内科，泉州362000）

心肌缺血是心脏性猝死的主要原因之一，冠状动脉再灌注是治疗缺血性疾病最有效的方法，但其可能加重细胞损伤，即缺血再灌注损伤。由于心肌细胞无法再生，减少心肌细胞缺血再灌注损伤的策略受到了广泛关注［1］。目前，心肌细胞缺血再灌注损伤的防治主要包括通过腺苷与别嘌呤醇减少炎症反应、阿托伐他汀钙降低TNF-α、IL-1β浓度与心肌细胞凋亡及心肌缺血预处理等［2］。心肌再灌注期由于血氧的突然再补给而伴随活性氧（reactive oxy‐gen species，ROS）的积累。线粒体不仅是心肌细胞产生ATP的关键细胞器，也是ROS的主要来源和靶点。ROS可通过过氧化氢离子氧化细胞膜和细胞器脂质，这种脂质过氧化进一步导致反应性醛的增加，进而导致线粒体损伤。内源性酪氨酸激酶2（ja‐nus kinase signal transducers 2，JAK2）是一种信号转导因子，信号传导和转录激活因子3（signal transduc‐ers and activators of transcription 3，STAT3）为其受体，JAK2与STAT3结合后可启动目的基因表达，促进多种生长因子表达，减少细胞凋亡［3］。AG490为JAK2激酶的有效抑制剂，可抑制JAK2/STAT3信号通路的激活［4］。川芎嗪是从中药伞形科植物川芎提取出的四甲基吡嗪有效成分，具有抗血小板聚集、扩张血管等作用，临床常用于心脑血管疾病的治疗，但对于心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制鲜有报道［5］。本研究采用川芎嗪治疗心肌缺血再灌注损伤，阐明其保护作用并对可能的机制进行探究。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物与试剂 SD雄性大鼠购自北京维通利华实验动物技术有限公司，体重200～220 g，生产许可证号：SCXK（京）2017-0011。……