张昊悦 赵 蓓 王业皇 章 阳（南京中医药大学附属南京中医院肛肠中心，南京210000）

炎性肠病是一系列导致多种并发症的疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，其中最常见的是肠纤维化和癌症［1］。溃疡性结肠炎和克罗恩病患者的黏膜炎症常表现为固有层淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润［2］。巨噬细胞在维持肠道稳态中起着至关重要的作用，并且被认为是炎性肠病的关键参与者。经典激活的M1型产生一氧化氮、活性氧和促炎细胞因子，活动期炎性肠病患者肠道黏膜中的一氧化氮表达骤增，可抑制超氧化物歧化酶（su⁃peroxide dismutase，SOD）活性、促使脂质自由基形成，导致肠黏膜通透性增加、黏膜屏障功能受损［3］。并且它在诸如伤口愈合和组织的建设过程中起维修作用［4］。因此抑制巨噬细胞M1型活化可影响炎性肠病的发生发展。氧化应激是指机体受到多种病理因素刺激后，体内ROS产生过多，抗氧化能力下降，打破了机体正常氧化还原动态平衡，造成生物大分子如蛋白质、脂质、核酸等的氧化损伤，干扰正常生命活动而形成的一种严重的应激状态［5］。ROS来源增多和抗氧化能力降低是导致氧化应激水平增高的主要机制，Nrf2信号通路是细胞内氧化应激最重要的防御系统之一，当细胞发生氧化应激，Nrf2信号通路首先被激活，进而引发抗氧化物及相关酶类的大量表达，以抵御氧化应激引发的细胞损伤，减少ROS产生［6］。Nrf2可以调控具有重要的抗氧化和抗炎活性的HO-1，而HO-1在大鼠结肠炎模型有重要保护作用，HO-1的表达能抑制促炎介质的产生［7-8］。……