黄芩素通过Nrf2/NF-κB/NFATc1信号通路对牙周病大鼠破骨细胞形成和牙槽骨吸收的影响▲
2021-05-17毕磊刘辉武燃
毕 磊 刘 辉 武 燃
(华北理工大学附属医院口腔正畸修复科,河北省唐山市 063000,电子邮箱:bilei18631575530@163.com)
牙周病是由细菌感染引起的一种慢性炎性疾病,可导致牙龈发炎、牙槽骨损伤,牙周炎患者常出现牙龈出血、袋囊炎等症状[1-2]。牙周病引起机体成骨形成与破骨吸收失衡,过多的骨吸收与牙槽骨损伤密切相关[3]。破骨细胞主要发挥骨吸收作用,其分化由多种因子共同调控[4]。核因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)与其配体结合可活化活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T-cells,cytoplasmic 1,NFATc1),参与调控破骨细胞的分化[5]。此外,牙周组织中炎性细胞因子、趋化因子的产生以及氧化应激反应可加剧牙周病的发生[6]。核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)是机体抗氧化应激的主要调控因子,在氧化应激、炎症、凋亡等过程中发挥重要作用[7]。Nrf2通过抑制NF-κB核转位,上调抗氧化酶的表达,降低细胞内的活性氧水平,从而抑制破骨细胞的分化[8]。黄芩素是黄芩属草本植物的主要活性成分,具有抗氧化、抗炎、抗微生物及免疫调节等生物学功能[9]。研究表明,黄芩素可以通过调节Nrf2信号通路,减少牙槽骨丢失[10]。但关于黄芩素对牙周病患者破骨细胞的影响的研究较少。故本研究探讨黄芩素对牙周病大鼠破骨细胞形成牙槽骨吸收的影响,并探讨其可能作用机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物 无特定病原体级雄性SD大鼠40只,6~8周龄,体重180~210 g,由本院实验动物中心提供。实验动物生产许可证号:SCXK 2018-0004;实验动物使用许可证号:SYXK 2018-0051;动物质量合格证号:19061708。
1.2 主要试剂及仪器 黄芩素(批号:MB6699)购自美仑生物科技有限公司;……
