杨凌锋 干琴静 邱原刚

患者男性,45 岁,因“胸痛半小时”入院。患者于2020年3月18日17:30左右在户外散步时出现胸痛,伴出汗、恶心,无黑矇、心慌、发热、畏寒等症状,持续不能缓解,为进一步诊治,呼叫120来我院急诊。

既往体健。否认高血压、糖尿病、高脂血症病史,否认冠心病家族史。有吸烟史20年,每天20～30支。体格检查:体温36.1℃,呼吸18次/分,脉搏60次/分,血压72/48 mm-Hg。痛苦貌,皮肤湿冷,心、肺、腹部未见明显异常。辅助检查:入院首份心电图(17:57)(图1)示:交界性逸搏心率,V2～V6、Ⅰ、Ⅱ导联ST 段上斜性压低0.1～0.6 m V,V2～V5导联T 波对称高尖,Ⅲ、aVF导联ST 段水平性压低,a VR 导联ST 段抬高约0.2 m V。肌钙蛋白I(TnI)(18:09)0.01μg/L(正常值小于0.04μg/l),肌酸激酶同工酶和肌红蛋白正常。诊断急性冠状动脉综合征,即予替格瑞洛180 mg＋拜阿司匹林片300 mg负荷强化抗血小板治疗,肝素针3 000 u静脉推注抗凝,哌替啶止痛,多巴胺及阿拉明升压,血压升高到105/65 mm Hg 左右,胸痛缓解不明显,期间呕吐数次,为胃内容物。入院后50 min复查心电图(18:49)(图2)示:交界性逸搏心率,V2～V5、Ⅰ、a VL、a VR 导联ST 段抬高,Ⅱ、Ⅲ、a VF导联ST 段压低。考虑急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI),按照新冠疫情期间胸痛中心流程,经溶栓筛查后该患者符合溶栓适应证且无溶栓禁忌证,首选溶栓治疗,即予溶栓药普佑克(重组尿激酶原)溶栓。溶栓后出现再灌注心律失常,以加速性室性自主心律为主。溶栓后30 min心电图(19:34)示V2～V4导联ST 段回落,患者胸痛缓解,溶栓后继续使用肝素微泵维持抗凝。溶栓后1 h患者再次出现胸痛,心电监护示氧饱和度逐渐下降,低于90%,复查心电图(19:54)V2～V4导联ST 段再度抬高,复查肌钙蛋白0.92μg/L。考虑可能再次闭塞,准备启动补救手术,根据新冠疫情期间要求,完善新冠肺炎筛查,肺部CT 示双下肺炎症,考虑吸入性肺炎。患者血压心率尚稳定,血氧饱和度进一步下降,最低达77%,予气管插管呼吸机辅助呼吸。复查凝血类提示APTT 29.6 s,遂加大肝素用量,后复查两次心电图提示抬高的ST 再次回落[第一次复查(21:02)示V2～V4导联ST 段回落,J点位于等电位线;第二次复查(21:32)(图3):V2～V4导联ST 段进一步压低,心电图再次呈de Winter综合征ST-T 改变],故未行补救经皮冠状动脉介入手术(PCl),转入ICU 予抗感染,抗凝治疗。此后患者病情稳定未再诉胸痛症状,随访心电图均为窦性心律,提示广泛前壁、高侧壁心肌梗死。入院12 h肌酸激酶同工酶(CK-MB)达到峰值718 U/L,第2天TnI达到峰值81μg/L。入院第13天患者病情稳定后脱机拔管转心内科治疗。入院第21天行冠状动脉造影术,提示左主干开口90%狭窄,远端血流TIMI 2级,左前降支、左回旋支、右冠状动脉均未见明显狭窄,对左主干病变部位行球囊扩张及支架植入术(图4)。住院期间B型利钠肽(BNP)由入院时14 ng/L上升至844 ng/L,出院时降至513 ng/L。

图1 入院首份心电图

图2 入院后50 min复查心电图

图3 溶栓后复查

讨论de Winter等[1]于2008年报道了一种非ST 段抬高的急性心梗心电图表现,其危险性等同于STEMI,其心电图特点如下:①V1～V6的ST 段在J点后上斜型压低1～3 mm,并与直立高尖对称T 波相延续;②大多数a VR 导联ST段抬高1～2 mm;③QRS波时限正常或轻度延长;④可出现胸前导联R 波递增不良。本例患者以急性胸痛入院,心电图符合de Winter综合征ST-T 改变诊断标准,记录到该心电图为症状出现后半小时,随后心电图呈动态演变,从记录de Winter综合征ST-T 改变到出现ST 段抬高的时间为50 min,溶栓后2.5 h再次记录到de Winter综合征ST-T 改变。以往的文献报道认为de Winter综合征ST-T 改变通常在症状出现后约90～100 min出现,且被描述为一种静态心电图,造影提示前降支近段全闭或次全闭,在开通梗死相关血管后该心电图表现消失[2]。近年来随着该病报道的增多,对其认识逐渐加深。国外学者Fiol Sala等[3]提出de Winter综合征ST-T 改变为ST 段抬高急性冠状动脉综合征发展过程中的一个阶段:急性血栓发展到动脉次全闭,出现de Winter综合征ST-T 改变,进一步发展直至最终被完全阻塞,从而导致ST 段抬高。由于后者可能要等到最后一刻才会出现,因此需对其进行多次连续心电图检查才可能捕捉到这一变化。本例病人的心电图演变特点支持这一观点。因此de Winter 综合征ST-T 改变与STEMI之间的互相演变可能是冠状动脉完全闭塞和自发血管再通之间的状态转换。

图4 冠状动脉造影影像

徐宁等[4]报道了11例de Winter综合征冠状动脉闭塞特点,其中有1例为左主干病变,本例患者的梗死相关血管为左主干,与之相一致。近年来陆续有文献报道发现梗死相关血管可以为第一对角支、右冠状动脉和钝缘支[5－7],提示de Winter综合征ST-T 改变并非前降支闭塞的特征性改变。

de Winter综合征ST-T 改变已被公认为STEMI等同心电图,应及时开通梗死相关血管。再灌注治疗中直接PCI效果确切,对于de Winter综合征ST-T 改变患者应首选直接PCI治疗。溶栓治疗有效性证据不足,目前心肌梗死溶栓指征主要是根据ST 段抬高幅度、是否新发完全性左束支阻滞来界定的,de Winter综合征ST-T 改变虽常提示前将支近端全闭或次全闭塞,但心电图并不符合溶栓治疗适应证,应谨慎选择。

de Winter综合征ST-T 改变对于识别高危非ST 段抬高急性冠脉综合征有重要意义,且有助于定位前降支近段或左主干严重狭窄病变,此类患者极易进展为急性广泛前壁STEMI,应及早行再灌注治疗。