秦竹韵，申世轩，曲开勇，曹芳芳，张海涛

急性心肌梗死（AMI）与脓毒症均是造成全球主要疾病负担的原因[1-2]。AMI患者进行血管再通治疗后合并脓毒症在心脏重症监护室常见。一项前瞻性研究表明，AMI合并脓毒症的患者死亡风险较单纯AMI患者显著增加[3]。

AMI是由于冠状动脉长时间闭塞所导致，而血流的恢复也会对心肌造成损伤。部分AMI患者因病情较重而导致住院时间延长，易发生院内感染和发展为脓毒症。脓毒症是宿主机体感染后所致的一系列综合征，可导致包括心脏在内的多器官功能障碍[4]。心肌缺血-再灌注（I/R）损伤合并脓毒症可造成心肌的氧化应激损伤、炎症和凋亡。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NOX2）是在心肌梗死以及脓毒症中均可产生的一种主要的活性氧物质[5-6]。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）可反映心肌I/R损伤合并脓毒症中心肌炎症情况[7]。此外，胱天蛋白酶-3（caspase-3）的表达增加可反映凋亡的发展[8]。因疾病机制复杂，心肌I/R损伤合并脓毒症目前的临床治疗效果欠佳，目前尚少见有关其治疗的文献报道。

浅低温（32℃～35℃）能降低机体代谢，促进损伤恢复。在动物模型中，浅低温分别被证实可改善心肌I/R损伤和脓毒症的症状[9-10]。因此，浅低温对心肌I/R损伤合并脓毒症可能也有保护作用。本研究通过建立SD大鼠的心肌I/R损伤合并脓毒症疾病模型，从心功能、心肌梗死面积、心肌损伤、氧化应激、炎症和凋亡方面探究浅低温对心肌的保护作用。

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组

选用健康雄性SD大鼠15只，体重400～600 g，所有动物购于北京维通利华实验动物技术有限公司。……